Hoy en Revista Dosis

La ciencia médica sigue en su avance en los tratamientos o cura de una piel dañada. Investigadores mexicanos desarrollaron una biopelícula que ayudará a la regeneración de la piel en personas que sufrieron quemaduras graves o tienen alguna otra lesión en la piel.

Leticia Buendía, investigadora de la Facultad de Ciencias de la Universidad Autónoma del Estado de México (Uaemex), explicó en un comunicado que la biopelícula, además de regenerar la piel, “impide la proliferación de hongos y bacterias, lo que ayudará a evitar complicaciones en pacientes con quemaduras”.

La biopelícula está hecha a base de “extractos de quitosán, subproducto de la industria pesquera, y pululano”, sustancia producida por un hongo, así como nanopartículas.

Biodegradable

A diferencia de los tratamientos convencionales con gasas, este producto tiene la ventaja de ser biodegradable, lo cual aminora el tiempo de recuperación y favorece la regeneración de los tejidos.

“Como la biopelícula que se está generando es biodegradable y adherente, los principios activos se van incorporando, a fin de lograr la regeneración epitelial(tejido conformado por varias capas de células)”, explicó Buendía. Este desarrollo tecnológico se encuentra en su primera fase, se están generando los bioactivos a partir de sistemas de cultivo controlados.

“El cultivo in vitro nos ayuda a obtener una gran cantidad de biomasa, pero con una producción homogénea de los compuestos, esto es fundamental para lograr la calidad deseada”, comentó la investigadora. Del mismo modo, detalló que se están realizando pruebas in vitro para comprobar los efectos de regeneración epitelial y antimicrobiana y en la siguiente fase de investigación se harán los estudios preclínicos y clínicos.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las quemaduras constituyen un problema de salud pública a nivel mundial y provocan alrededor de 180 mil muertes al año, de las cuales la mayoría se produce en los países de ingreso bajo y medio.

Fuente: TN

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Algo anda mal con relación a la exposición de la gente al sol. Aun con el aumento del consumo de protectores solares en todo el mundo, la cantidad de casos de cáncer de piel sigue aumentando. Uno de los principales motivos de esto puede ser la acción de la luz visible, que también causa daños en la piel y que no es bloqueada por los protectores solares convencionales.

Ésta fue la conclusión de un equipo del Centro de Investigación de Procesos Redox en Biomedicina (Redoxoma), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo - FAPESP. Los investigadores describieron en un artículo publicado en Journal of Investigative Dermatology el mecanismo de los efectos perjudiciales combinados provocados por los rayos UVA y por la luz visible en las células que producen queratina.

"Ya se sabía que la luz visible provoca daños en la piel, pero hemos avanzamos en la comprensión de los mecanismos al demostrar que los rayos UVA estimulan la acumulación de un pigmento llamado lipofuscina, que actúa después como fotosintetizador de la luz visible en la epidermis", declaró Maurício Baptista, docente del Instituto de Química de la Universidad de São Paulo (IQ-USP) y miembro del CEPID Redoxoma.

"Básicamente, los rayos UVA causan daños en la piel y la luz visible los amplifica", dijo el investigador. De acuerdo con Baptista, para protegerse de la luz visible sería necesario utilizar una barrera física, mediante el uso de ropas y paños, o un protector solar de color.

"Pero el protector de color no puede ser de cualquier color. La idea es que sea de la tonalidad de la piel de cada persona. Desarrollamos un producto que contempla la protección contra los rayos UVA, UVB y también contra la luz visible. Posee nanopartículas revestidas con una fina película de melanina. Este invento está patentado [en nombre de la USP, con el apoyo de la FAPESP] y estamos buscando entablar asociaciones para producirlo", dijo.

El mecanismo de daño de la luz visible es parecido al de los rayos UVA. Ambos actúan a través de la excitación luminosa y de la promoción de estados excitados en las células de la epidermis.

Este mecanismo es completamente distinto al encontrado en los rayos UVB, por ejemplo. Estos rayos son directamente absorbidos por el ADN de las células de la epidermis, tienen una respuesta mucho más rápida -inicialmente el enrojecimiento en quienes producen menos melanina- y producen un mayor daño en la piel. El infrarrojo tiene el efecto de una radiación de calor que expande los vasos y provoca una inflamación.

"Es necesario que sepamos que nos estamos protegiendo del sol de manera equivocada. Aparte lo estamos haciendo en forma exagerada, pues los índices de vitamina D están cada vez más bajos en la población brasileña, porque no tomamos un mínimo de sol necesario sin protector. No estamos evitando la luz visible, que también causa daños en la epidermis. Y el filtro solar no la frena", dijo Baptista.

Por otra parte, la protección contra los rayos UVB resulta fundamental. "Otra interpretación errónea de nuestro estudio sería decir que no es necesario usar protector solar. No es eso. Los rayos UVB son mucho más tóxicos que los UVA y que la luz visible. Pero se ha registrado un aumento del surgimiento de cánceres más profundos, incluso porque la población se protege contra los UVB desde hace al menos 40 años, pero durante mucho tiempo no hubo protectores contra los rayos UVA. Contra la luz visible no los hay hasta ahora", dijo.

La radiación UVA penetra de manera más profunda en la epidermis y provoca otro tipo de daños, que son perceptibles a largo plazo. "Creemos que los tipos de cánceres de piel caracterizados por la exposición a los rayos UVA deben mucho a la acción de la luz visible, que nunca se contabilizó. Los daños de los UVA y de la luz visible son parecidos: actúan juntos. Tanto el daño oxidativo de los rayos UVA como el de la luz visible causan oxidación en el ADN", dijo Baptista.

El equipo del Redoxoma ya había estudiado en 2014 de qué manera respondían las células productoras de melanina, los melanocitos, a la luz visible. Este nuevo trabajo va más allá y analiza de qué manera las células productoras de queratina (los queratinocitos), que corresponden a la mayor parte de las células de la epidermis, se lesionan debido a la acción de la luz visible.

Baptista comenta que los queratinocitos sufren primeramente el daño ocasionado por la radiación UVA, que hace que esas células produzcan lipofuscina, un fotosensibilizador de la luz visible, una célula que absorbe y destruye pigmentos. Cuando esto sucede, los queratinocitos se vuelven sensibles a la luz visible. "Vimos que no son sólo los melanocitos de la epidermis los que sufren los efectos de la luz visible: los queratinocitos también", dijo.

La luz visible tiene un efecto menor de daño a la piel en comparación con otros tipos de rayos solares, pero la respuesta en la epidermis se ve amplificada cuando la piel ya no está sana y ha sufrido daños ocasionados por la radiación UVA. Asimismo, el 45% de la radiación solar que llega a la piel está compuesta de luz visible, y solamente un 5% corresponde a la radiación ultravioleta.

"Avanzamos en la compresión sobre el daño en la piel causado por los tipos de radiación, pero es necesario advertir que es importante tomar sol. La piel es más sana en quienes toman un poco de sol, y por una serie de factores. El principal es la producción de vitamina D, que sólo se concreta cuando se expone la piel sin protector solar. ¿Y cuánto es ese poco de sol? Depende mucho del tipo de piel y de dónde está la persona en el planeta, de la latitud y de la altura. Desafortunadamente, no existe un gráfico que informe cuánto sol hay que tomar", dijo Baptista.

Fuente: Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo
* Mirada Profesional
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El Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), a través del grupo de investigación liderado por Xosé R. Bustelo, perteneciente también al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, acaba de descubrir que el gen VAV1, habitualmente implicado en la formación de una amplia gama de tumores, puede también ejercer papeles implicados en la supresión de algunos tipos específicos de leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. Esta leucemia es el cáncer pediátrico más frecuente y, todavía hoy, tiene muchos retos para un diagnóstico y tratamiento adecuados. Este descubrimiento acaba de ser publicado en Cancer Cell.

 

Los linfocitos T son células del sistema inmune que tienen por función el reconocimiento y destrucción de células de nuestros órganos que se han convertido en cancerosas o que han sido infectadas por virus u otros patógenos. También están a cargo de la regulación de otras células del sistema inmune implicadas en la destrucción de cualquier agente externo que invada nuestro organismo como pueden ser productos químicos o bacterias.

Pese a estas funciones positivas, los linfocitos T sufren en algunos casos alteraciones genéticas que los hacen pasar de agentes protectores a células malignas causantes de tumores. Uno de los cánceres más frecuentes que se originan a partir de estas células es la denominada leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T). Este tumor es el más frecuente en niños en nuestro país y también afecta a un número significativo de adultos. Los porcentajes de curación de esta enfermedad han mejorado a lo largo de estos últimos años, aunque todavía presenta importantes retos como son el tratamiento de pacientes que son resistentes a las terapias actuales o que recaen tras la aplicación de las mismas. Debido a ello, la supervivencia de los pacientes con estos tumores (68% de los casos) es todavía hoy muy mejorable desde el punto de vista clínico.

La formación de LLA-T, al igual que en muchos otros cánceres, está causada por la acumulación de múltiples alteraciones genéticas. Estas alteraciones, denominadas mutaciones, causan la activación de genes que actúan como “aceleradores” de la malignización de las células y, al mismo tiempo, la inactivación de otros genes que actúan como “frenos” del proceso de tumorigénico. Éstos últimos genes frenan el crecimiento de las células que han sufrido alteraciones genéticas o, alternativamente, inducen la muerte de las mismas a través de un mecanismo conocido como “suicidio celular”. El objetivo de la medicina personalizada es que, a través del conocimiento de estas alteraciones genéticas, se puedan desarrollar terapias adecuadas que permitan la eliminación de las células cancerosas. Sin embargo, un gran problema que existe en este campo es que, dados los múltiples cambios genéticos que una célula tumoral alberga, es difícil identificar los genes alterados que actúan como acelerador y freno en la formación de tumores. Una complicación adicional es que muchas de estas alteraciones son diferentes dependiendo del tipo tumoral que se estudie y, en muchos casos, incluso del subtipo clínico de un mismo tumor.

En un artículo que se publica hoy en la revista Cancer Cell, una investigación multicéntrica liderada por el CIBERONC y el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca ha identificado un gen que actúa como un freno clave en la formación de la LLA-T. A través del uso de ratones modificados genéticamente, líneas celulares representativas de LLA-T y células derivadas de pacientes, este trabajo permitió identificar a VAV1 como uno de genes supresores que evitan la formación de estos tumores y, posteriormente, establecer el mecanismo molecular que media este efecto antitumoral. Este mecanismo se basa en controlar los niveles de una proteína, denominada ICN1, que actúa como acelerador en la formación de estos tumores. Como resalta el Dr. Bustelo, “Nuestro trabajo ha demostrado que VAV1, a través de la formación de un complejo multiproteico con la proteína CBL-B, “come” literalmente al acelerador ICN1 haciendo que éste desaparezca de las células tumorales. Esto hace que se pare el crecimiento de las mismas y que eventualmente se mueran”.

El trabajo también ha identificado la estrategia que las células tumorales desarrollan para eliminar este freno, el cual se basa la generación de alteraciones genéticas que provocan la activación espuria de unas proteínas denominadas TLX. Éstas reprimen la expresión del gen VAV1 en las células tumorales mutadas y, como consecuencia, “borran” el freno que para la expansión incontrolada de las mismas. “Pese a ello – añade el Dr. Bustelo– hemos podido demostrar que si reactivamos VAV1 podemos volver a parar el crecimiento de estas células alteradas genéticamente e inducir su muerte de forma muy rápida. Esto sugiere que, a largo plazo, podría ser factible el diseño de vías terapéuticas que pudiesen reproducir el mismo efecto en pacientes”.

VAV1 muestra un comportamiento de Dr. Jekyll o Mr. Hyde dependiendo del tipo tumoral

Una sorpresa que surgió en este trabajo fue el hecho mismo del descubrimiento de VAV1 como un gen implicado en la supresión tumoral. Ello se debe a que trabajos previos habían demostrado que este gen y otros similares favorecen el crecimiento y metástasis de diversos tipos tumorales. Según destaca el primer firmante de este trabajo, el Dr. Javier Robles-Valero, “Esto indica que estos genes pueden actuar como el famoso Dr. Jekyll and Mr. Hyde del libro de Stevenson dependiendo del tipo de células o tumor en el que se encuentren activos”.

Sin embargo, el trabajo que se publica en Cancer Cell también ha permitido descubrir que estas dos funciones antagónicas de VAV1 se ejecutan a través de procesos moleculares diferentes. Esto sugiere que se podrán diseñar terapias específicas en un futuro inmediato que permitan inactivar las funciones protumorales o recrear las funciones antitumorales de este gen dependiendo del tipo de alteración del mismo en pacientes. Como apunta el Dr. Bustelo, “Esto nos hará replantear nuestros estudios en un futuro inmediato, puesto que hasta ahora todo el esfuerzo del laboratorio se había centrado en inhibir al Mr. Hyde que causa tumores. A partir de ahora también tendremos que ver a través de qué estrategias podremos mantener o volver al Dr. Jekyll antitumoral cuerdo todo el tiempo”.

Apoyo al trabajo

Este trabajo representó un tour de force de casi seis años en los que colaboraron investigadores españoles traslacionales y clínicos pertenecientes al CIBERONC, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la Universidad de Salamanca, el CSIC, el Institut del Mar d’Investigacions Mèdiques de Barcelona y el Hospital Sant Joan de Déu de Esplugues del Llobregat. Como apunta el Dr. Bustelo, “Este trabajo es un buen ejemplo de cómo investigadores de distintos ámbitos pueden trabajar en común para abordar de forma efectiva un problema de relevancia biológica y clínica. En este sentido, el hecho de pertenecer al CIBERONC ha facilitado muy mucho este trabajo colaborativo”.

La realización del trabajo fue posible gracias a financiación recibida desde el Ministerio de Economía y Competitividad, la Junta de Castilla y León, la Worldwide Cancer Research Foundation del Reino Unido, la Fundación Ramón Areces y la Asociación Española de Investigación contra el Cáncer.

Fuente: Jano On Line

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Jueves, 26 Octubre 2017 16:57

Una nueva técnica CRISPR edita ARN

Las posibilidades de edición genética siguen ampliándose. Dos nuevos trabajos, publicados en Science y Nature presentan una versión de CRISPR que edita ARN en vez de ADN y un nuevo editor de bases.

David Cox, Feng Zhang y sus colaboradores, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge (Estados Unidos), desarrollaron una nueva versión de la herramienta de edición genética CRISPR que ejerce su acción sobre el ARN. Entre otras ventajas, esta alternativa a la edición del ADN ampliaría el marco temporal para la edición en organismos vivos. Por ejemplo, podría ejecutarse durante periodos clave del desarrollo. Sus resultados se publican en Science.

Los investigadores caracterizaron nuevas subfamilias de la enzima Cas y descubrieron una versión activa de Cas13, llamada Cas13b. Diseñaron una versión de Cas13b para llevar a cabo la edición de ARN programable, proceso que denominaron Repair.

Utilizando Repair lograron la edición dirigida de bases de ARN específicas con una eficiencia que variaba entre el 20 y el 40 por ciento, pero que podía llegar al 89 por ciento en ciertos casos. Con el diseño de la variante Repairv2 consiguieron una especificidad 900 veces superior, manteniendo una edición de ARN resistente y precisa.

Para probar su configuración, los investigadores utilizaron Repairv2 para modificar secuencias completas de ARN que contenían mutaciones conocidas.

Los autores afirman que Cas13b puede corregir múltiples variantes que por sí solas no tienen por qué alterar el riesgo de enfermedad, pero que en su conjunto podrían tener efectos aditivos y un potencial modificador patologías.

Conversión de A*T en G*C
En el artículo que se publica en Nature, David Liu, de la Universidad de Harvard y el Instituto Médico Howard Hughes (Estados Unidos) y su equipo explican cómo han conseguido transformar directamente el par de bases A*T en G*C. Este tipo de alteración de la secuencia de nucleótidos del ADN está implicado en aproximadamente la mitad de las enfermedades humanas asociadas a mutaciones puntales.

Liu y sus colaboradores describieron el año pasado el desarrollo de un método de edición de bases relacionado con CRISPR-Cas9 que podía cambiar pares de bases G*C en T*A sin causar deleciones aleatorias o inserciones en el genoma. Pero hasta ahora no había sido posible convertir A*T en G*C. En el nuevo estudio, los investigadores muestran cómo lo han conseguido gracias una nueva clase de editores de base adenina (ABE).

Con ese nuevo ABE se reorganizan los átomos de la adenina diana para que se asemeje a guanina, de modo que la maquinaria celular arregle la otra hebra de ADN para completar la conversión del par de bases. Según los autores, el cambio es permanente y no se produce ninguna inserción, deleción, traslocación o conversión de bases detectable.

Fuente: Diario Médico – España

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El cáncer de mama es una entidad compleja que involucra a gran cantidad de variantes genéticas en interacción con las condiciones ambientales. Los investigadores acumulan información en aras de prevenir la enfermedad, aumentar el diagnóstico precoz y mejorar el tratamiento. En una iniciativa internacional sin precedentes, el consorcio OncoArray, en el que participan investigadores de aproximadamente 300 instituciones diferentes de seis continentes, ha analizado datos genéticos de 275.000 mujeres, de las cuales 146.000 habían sido diagnosticadas con cáncer de mama. El resultado es un hallazgo que revela información crucial sobre la disponibilidad genética y deja el genoma del cáncer de mama al descubierto. En este estudio mundial se han identificado a 72 nuevas variantes genéticas que contribuyen al riesgo de desarrollar cáncer de mama, duplicando el número de las que ya se conocían y sumando un total de 180 variantes implicadas.

El hallazgo se publica hoy en las revistas Nature y Nature Genetics. En la primera se describen 65 de esas 72 nuevas variantes, que son las comunes que predisponen al cáncer de mama en general. Y en la segunda las otras siete, que son las que predisponen específicamente al cáncer de mama de receptores de estrógenos negativo. Los casos de este subconjunto no responden a las terapias hormonales, como el medicamento tamoxifeno.

La primera consecuencia es el salto de gigante que se puede producir desde el punto de vista de la investigación dado la abundancia de datos que se obtienen con este descubrimiento. “Se trata de una cantidad enorme de información, desenmascaramos la biología de las células cancerosas, lo que es muy relevante para combatirlas mejor y ampliar así el tratamiento a más ángulos”, destaca Manuela Gago, del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), que junto a Ana Vega y Ángel Carracedo, de la Fundación Pública Gallega de Medicina Genómica, y Esteban Castelao, del Instituto de Investigación Sanitaria de Vigo, forman parte del grupo Breogan, uno de los que participan en este trabajo internacional. El grupo de Javier Benítez, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), es otro de los equipos españoles, al que se suman algunos centros más de Barcelona, Gerona, Madrid, Oviedo y Baracaldo. El investigador principal del estudio es Douglas Easton, de la Universidad de Cambridge.

Para la práctica clínica se busca un objetivo más a largo plazo que es la obtención de una escala de riesgo genético que se pueda utilizar en el cribado individualizando tanto en la prevención como en el diagnóstico precoz: “Podemos poner en la ecuación estos genes e identificar a las mujeres con más predisposición genética. Así seremos capaces de hacer un seguimiento adecuado, reduciendo el número de pacientes y mejorando el diagnóstico precoz”, comenta Manuela Gago.

La investigadora del IDIS explica que cada una de estas variantes confiere un riesgo pequeño, mucho menos potente que los conocidos genes BRCA1 Y BRC2, pero que se incrementa a medida que se acumulan: “Aumentan el riesgo de manera poco significativa, aunque es seguro que lo aumentan. Si se acumulan, juntas pueden tener un efecto importante”.

Los resultados generados por OncoArray ayudan a comprender los procesos biológicos que intervienen en la carcinogénesis mamaria y ponen de manifiesto la complejidad de esta enfermedad, tal y como revela Douglas Easton: “Estos hallazgos aumentan significativamente nuestra comprensión de la base heredada del cáncer de mama. Además de identificar nuevas variantes genéticas, hemos confirmado muchas que sospechábamos anteriormente. Existen algunos patrones claros en las variantes genéticas que deberían ayudarnos a entender los motivos de que algunas mujeres estén predispuestas y qué genes y mecanismos están involucrados”.

Asimismo, se confirma que existen tipos de cáncer de mama biológicamente distintos y que se desarrollan de manera distinta. Alrededor del 70 por ciento de los casos son de receptores de estrógenos positivo, lo que significa que las células cancerosas tienen una proteína particular (receptor) que responden a las hormonas sexuales femeninas estrógenos, lo que hace que el tumor crezca. Las que no lo portan son las conocidas como receptores de estrógenos negativo. Pues bien, este estudio identifica regiones genéticas específicamente asociadas con receptores de estrogenos positivos y con los receptores de estrógenos negativos. “Una mejor comprensión de la base biológica del cáncer de mama de receptores de estrógenos negativos puede llevar a intervenciones preventivas y tratamientos más efectivos”, significa el profesor Roger Milne, del Cancer Council Victoria de Melbourne.

“También hemos descubierto genes y mecanismos que no esperábamos”, revela Manuela Gago. La mayoría de las variantes encontradas en el estudio OncoArray no se encontraron dentro de los genes, sino más bien en regiones del genoma que regulan la actividad de genes cercanos. Cuando los investigadores observaron el patrón de estas regiones genéticas, descubrieron que esto difería del de aquellas regiones involucradas en la predisposición a otras enfermedades comunes.

Fuente: Diario Médico – España

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En el día mundial de lucha contra el cáncer de mama, vale destacar el trabajo de dos científicas argentinas que buscan entender, una desde la Argentina, la otra desde los Estados Unidos, cómo las células cancerosas muchas veces logran resistir o escapar del ataque de la quimioterapia u otros tratamientos.

Con investigaciones diferentes, pero con un objetivo común, Vanesa Gottifredi y Sofia Merajver, buscan identificar, para luego poder atacar, el comportamiento de las células malignas para expandir su daño.

Tras el mecanismo de adaptación de las células malignas

¿Qué mecanismo de adaptación utilizan las células malignas en su proceso de replicación para evadir el efecto de la quimioterapia? Las investigaciones en torno a pregunta clave, además de su trayectoria, le valieron a la científica argentina Vanesa Gottifredi el premio Friedrich Wilhelm Bessel que otorga la prestigiosa Fundación Alexander von Humboldt de Alemania.

Gottifredi, oriunda de Salta, es jefa del Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA) que depende de la Fundación Instituto Leloir y del CONICET.

“El conocimiento es algo que se obtiene en forma randomizada. Es muy difícil de ordenar. Y buscar entre lo que no se conoce, es mucho más caótico. En cáncer no sabemos lo suficiente”, explica a Clarín Gottifredi, que se graduó en química en la Universidad Nacional de Salta y se doctoró en biología humana en la Universidad “La Sapienza” de Roma, Italia.

Su desafío es entender el proceso de replicación del ADN y su rol en el cáncer. La célula tumoral busca dividirse, explica la científica. Para ello, cada célula debe copiar el código (o receta) de ADN que tiene en su núcleo. La quimioterapia actúa arruinando la calidad del ADN que debe ser copiado, de forma que esa réplica sea tan mala que ya no sirva para generar una célula viva.

“Pero, tenemos un ADN inestable, y que necesita replicarse y mutar como parte de la evolución. El cáncer es un efecto colateral de esa capacidad mutagénica, que es necesaria para la evolución, porque sin eso hoy no estaríamos acá. El ADN es inestable para poder generar un organismo distinto”, afirma.

“La célula humana, para lidiar con agentes tóxicos como la radiación del sol, posee procesos que adaptan el copiado de ADN a moldes imperfectos. Y la célula tumoral, en muchos casos, aprovecha esos mecanismos logrando algunas copias que permiten la sobrevida de algunas células malignas y, después de un tiempo, vuelven a generar la enfermedad”, explica Gottifredi.

Con su equipo, Gottifredi trata de entender este proceso para encontrar nuevos tratamientos. “El objetivo es encontrar nuevos blancos terapéuticos”, acota. Las investigaciones enmarcadas en este premio es producir conocimiento útil para la sociedad y apuntar a potenciales herramientas con capacidad de mejorar las terapias actuales.

Gottifredi trabaja junto a la doctora Lisa Weissmuller, jefa del Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Ulm, Alemania, líder en el campo de la identificación de biomarcadores de riesgo de cáncer. Precisamente, la oncogénesis es para la investigadora argentina una de las líneas más prometedoras en lo que a prevención del cáncer se refiere. “La oncogénesis es lo que en el futuro vamos a estar intentando tratar. Esto es, evitar la génesis. Si en un futuro pudieras tomar una pastilla que te mantenga a raya las células que cambian, sería magnífico. La clave es el conocimiento, si querés atacar a tu enemigo, conócelo”.

Un dispositivo para observar el comportamiento de las células cancerosas

Para entender cómo actúan las células cancerosas en el momento que se separan del resto con el objetivo de buscar otros lugares del cuerpo donde continuar extendiendo su daño, la científica argentina Sofia Merajver, directora científica del programa de cáncer de mama de la Universidad de Michigan, logró desarrollar junto a su equipo un pequeño dispositivo que permite cultivar y poder observar el comportamiento de esas células."Es especialmente importante poder capturar esas células líderes y entender su biología - ¿porqué son tan exitosas, por qué son resistentes a la quimioterapia tradicional y cómo podemos atacarlas selectivamente", dice la autora del estudio Sofia Merajver, científica argentina, directora científica del Programa de cáncer de mama en la Universidad de Michigan Comprehensive Cancer Center.

"Los dispositivos microfluídicos nos están ayudando a entender la biología que antes no era accesible", agrega.

El problema, hasta ahora, era que en los dispositivos disponibles las células no duraban el tiempo suficiente, por lo que sólo servían para experimentos de corta duración. En el caso del cáncer, que los procesos llevan más tiempo, se necesitaba un dispositivo que permitiera cultivas células durante periodos de tiempo más largo y así poder identificar a estas “células líderes” que son las que se separan del grupo y viajan a otros órganos. Este dispositivo resultó ser estable hasta por lo menos tres semanas, lo que amplía la ventana de observación de las células. El trabajo fue publicado en Scientific Reports.

"Este dispositivo es una combinación de trata de entender a nivel fundamental y descubrir, un nuevo objetivo: moléculas para atacar al cáncer. Al mismo tiempo no había forma de tener las células de paciente y ponerlas en un dispositivo muy barato y fácil de criarlas por mucho tiempos. Esto es muy distinto a intentos anteriores, porque se pueden mantener las células hasta por dos semanas. Se puede observar muy detalladamente su comportamiento", explica la doctora Merajver a Clarín.

“Muchos procesos tumorales como la invasión y la resistencia no ocurren de la noche a la mañana”, afirma Koh Meng Aw Yong, becario postodoctoral del laboratorio de Merajver y autor del estudio.

El equipo desarrolló un nuevo dispositivo fluídico que les permitió cultivar células durante períodos más largos de tiempo. Los investigadores encontraron que el dispositivo era estable hasta al menos tres semanas en cultivo.

El dispositivo consta de tres canales pequeños a través del cual fluyen las células, a diferencia de los dispositivos de fluidos típicos que las mantiene en dos dimensiones. Las células se introducen en un canal y el fluido fluye a través de un canal paralelo para proporcionar presión y flujo sin perturbar al cultivo. El flujo de fluido a través del canal exterior imita lo que sucede con los capilares del cuerpo.

Ello permite a los investigadores añadir las células cancerosas en el dispositivo con una mínima perturbación o cambios a las células.

Los investigadores probaron el dispositivo con dos líneas de células de cáncer de próstata metastásico, pudiendo aislar las células líder -aquellas células que se separaron primero para viajar a órganos distantes.

Después de dos semanas, encontraron que las células de una línea eran dos veces más invasivas que una célula en otra línea. Pero después de tres semanas, la diferencia había desaparecido, sugiriendo que el potencial invasivo de las células puede cambiar con el tiempo.

“El dispositivo también tiene potencial para ser utilizado para probar fármacos y detectar cuando el cáncer se vuelve resistente. Esto permitiría a los oncólogos a saber más rápido si una terapia no está funcionando, y tal vez dar al paciente otra opción”, dijo el autor principal del estudio Jianping Fu, profesor asociado de ingeniería mecánica en la Universidad de Michigan. “Por supuesto, se necesita más investigación para explorar esta posibilidad en el futuro.”

 

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La Unidad de Producción de Medicamentos (UPM) de la Facultad de Ciencias Exactas de la UNLP logró la aprobación de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT), de seis lotes de medicamentos para el tratamiento de la Tuberculosis (TBC) que beneficiará a más de 20 pacientes en el país. 

Frente a un escenario de crisis sanitaria, y a pedido del ministerio de Salud, en sólo 27 semanas la UPM desarrolló 8 medicamentos, realizó la transferencia de 6 de estos desarrollos a una planta farmacéutica, e hizo el seguimiento de los procesos productivos y controles de calidad, que permitieron elaborar más de 5 millones de comprimidos. 

La tuberculosis, una enfermedad que se creía erradicada, reemergió hace 4 o 5 años, y la cantidad de personas afectadas crece a un ritmo preocupante, aunque siguen siendo un sector minoritario de la población.

El trabajo llevado adelante en los laboratorios de la UNLP fue articulado con el laboratorio Prozome, de Viedma, para atender una falta de stock de 8 meses. Si bien podía producirlo a escala, en millones de comprimidos, no se encontraba en condiciones de desarrollarlos y no disponían de las fórmulas ni de los procedimientos de elaboración. 

“Pudimos elaborar, con el Laboratorio Prozome de Viedma, más de 5 millones de comprimidos y cubrir esa necesidad de la sociedad, es decir, cubrir una demanda que el sector privado no atiende”, sostuvo Arturo Hoya, Director Técnico de la UPM. 

El investigador agregó, además, que “para los laboratorios privados no resultaba atractivo producir estos fármacos por tratarse ser un nicho muy pequeño y de una serie de medicamentos de bajo costo que no les rinden económicamente. A eso se denomina “orfandad”: no está el medicamento que se requiriere y el sector privado no lo produce”.

En este contexto, la universidad pública cumplió un rol fundamental para la Salud Pública y en su faceta extensionista aportó el conocimiento necesario para llevar adelante la producción de medicamentos, dando una solución a la crisis sanitaria que se planteó a nivel nacional.

Unidad de Producción de Medicamentos

La UPM es un laboratorio de Investigación y Desarrollo de medicamentos que cuenta con equipamiento de última generación. Sus principales actividades están dirigidas al desarrollo integral de medicamentos, es decir, optimizar las fórmulas y procedimientos de elaboración y estabilidad, para luego transferir esos desarrollos a plantas de producción en gran escala.

Este ha sido el caso de los medicamentos para la tuberculosis, donde la UPM no sólo hizo los desarrollos, sino también la transferencia de los procesos a escala industrial y los controles de calidad de los lotes productivos que fueron elaborados en una planta farmacéutica.

“La UNLP cuenta con la estructura y los recursos necesarios para realizar el desarrollo de medicamentos, el control de calidad y para hacer los seguimientos en los procesos productivos. Esto último se lleva a cabo articulando en forma constante con plantas farmacéuticas de producción estatal, como el mencionado PROZOME de Río Negro, el Instituto Biológico de La Plata y el LIF, el Laboratorio Industrial Farmacéutico, de Santa Fe, entre otros”, resaltó Arturo Hoya. 

La segunda fase de producción de los medicamentos para tratar la tuberculosis se prevé para septiembre de 2017. En los próximos años se seguirán produciendo, seguramente en una menor cantidad. Este conocimiento transferido por la UNLP pasará a formar parte de ese laboratorio público.

Eduardo Spinola
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Dirección General de Comunicación Institucional de la UNLP
Dirección General de Comunicación y Medios

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Según un nuevo estudio de investigadores del Instituto de Investigación sobre Células Madre y Cáncer de la Universidad McMaster, en Ontario, Canadá, se descubrió que estimular los adipocitos o las células grasas, ubicados en el interior del hueso, suprimía las células de la leucemia cancerosa pero, en una sorpresa para el equipo, los científicos indujeron la regeneración de células sanguíneas sanas al mismo tiempo, como se detalla en un artículo publicado en Nature Cell Biology.

 

La producción de glóbulos rojos sanos es crítica para aquellos con leucemia mieloide aguda, pero a veces se pasa por alto, ya que los tratamientos convencionales se centran en matar las células de la leucemia solo. Los pacientes con esta enfermedad sufren de anemia e infección debido al fracaso de la producción de sangre saludable, todos los cuales son las principales causas de hospitalización y muerte por la enfermedad.

“Nuestro enfoque representa una forma diferente de observar la leucemia y considera a la médula ósea entera como un ecosistema, en lugar del enfoque tradicional de estudiar e intentar matar directamente a las células enfermas”, explica la primera autora del estudio, Allison Boyd, investigadora postdoctoral del Instituto de Investigación. “Estos enfoques tradicionales no han brindado suficientes nuevas opciones terapéuticas para los pacientes. El estándar de atención para esta enfermedad no ha cambiado en varias décadas”, añade.

Es trabajo se realizó durante los últimos tres años y medio y comenzó a partir de observaciones de pacientes con leucemia, lo que condujo a la recolección de muestras de médula ósea de cohortes más grandes de pacientes con el Instituto de Investigación Hospitalario de Ottawa, así como las de Western University y Hamilton Health Sciences, para los próximos pasos de investigación.

Un fármaco antidiabético estimula la producción de glóbulos rojos

Los investigadores realizaron un estudio detallado y compararon imágenes de las células de leucemia individuales con las células sanas que residen en la médula ósea, lo que reveló los efectos de centrarse en las células de grasa. Se usó un fármaco comúnmente empleado para moderar la diabetes que induce la producción de células grasas en la médula ósea y se descubrió que ayuda a fomentar la fabricación de glóbulos rojos, así como a suprimir la enfermedad leucémica.

“El enfoque de la quimioterapia y el estándar de atención existente está en la eliminación de células cancerosas, pero adoptamos un enfoque completamente diferente que cambia el entorno en que viven las células cancerosas”, explica el director del equipo de investigación, Mick Bhatia, director y científico principal en células madre de McMaster y el Instituto de Investigación del Cancer. “Esto no solo suprimió las células cancerosas ‘malas’, sino que también reforzó las células sanas ‘buenas’ permitiéndoles regenerarse en el nuevo ambiente inducido por los fármacos. El hecho de que podemos apuntar a un tipo de célula en un tejido usando un fármaco existente nos entusiasma con la posibilidad de probar esto en pacientes”, añade.

Y concluye: “Podemos imaginar que esto se convierte en un potencial nuevo enfoque terapéutico que puede agregarse a los tratamientos existentes o, incluso, reemplazar a otros en el futuro cercano. El hecho de que este medicamento active la regeneración de la sangre puede proporcionar beneficios para aquellos que esperan trasplantes de médula ósea al activar sus propios células sanas”.

Fuente:

Redacción Médica  España 
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Utilizará la quimioterapia habitual y sumará el uso de dos drogas, una de las cuales se encuentra en proceso de aprobación por parte de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT), y el otro es utilizado para tratar afecciones cardíacas.

 

“Estas dos drogas se administran por vía oral y prácticamente no tienen toxicidad, incluso si el paciente no responde al tratamiento tradicional podrá seguir recibiendo las dos drogas”, indicó Graciela Scharovsky, investigadora principal del Conicet y directora del equipo.

Viviana Rozados, también integrante del equipo investigador, señaló que “si bien no es un número de casos muy elevado, de acuerdo a los resultados que obtengamos podemos plantear nuevos proyectos que permitan aumentar el número de personas tratadas”.

En este proyecto, el equipo de la Facultad de Ciencias Médicas trabajará en colaboración con investigadores de la Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas y con oncólogos del Hospital Provincial del Centenario, conformando un grupo interdisciplinario y multiinstitucional.

El nuevo protocolo que aplicarán forma parte de una línea de investigación sobre quimioterapia metronómica y reposicionamiento de fármacos que el equipo de Scharovsky viene desarrollando desde hace más de quince años.

La quimioterapia metronómica consiste en la administración de drogas de uso común en el tratamiento del cáncer, a intervalos regulares, en forma crónica y sin períodos prolongados de descanso, pero en dosis mucho más bajas que las indicadas normalmente.

Este tipo de quimioterapia tiene el doble beneficio de no causar efectos secundarios debido a la baja toxicidad de las dosis y, por otro lado, de impedir que las células malignas proliferen por ser administrada crónicamente.

Fuente: Presidencia de la Nación

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Disposición 10451-E/2017 – ANMAT

 
 
VISTO la Ley de Medicamentos Nro. 16.463, el Decreto Nro. 1490 de fecha 20 de agosto de 1992 y 1271 de fecha 29 de agosto de 2013; la Disposición ANMAT N° 4548 de fecha 1° de julio de 2014 y el Expediente N° 1-0047-0000-005083-17-4 del Registro de esta ADMINISTRACIÓN NACIONAL DE MEDICAMENTOS, ALIMENTOS Y TECNOLOGÍA MÉDICA (ANMAT), y
CONSIDERANDO:
Que por Decreto Nº 1490/92, se creó en el ámbito de la ex SECRETARÍA DE SALUD del MINISTERIO DE SALUD y ACCIÓN SOCIAL, esta ADMINISTRACIÓN NACIONAL DE MEDICAMENTOS, ALIMENTOS Y TECNOLOGÍA MÉDICA (ANMAT), como organismo descentralizado de la Administración Pública Nacional, con jurisdicción en todo el territorio de la Nación, asumiendo las funciones referidas al control y fiscalización sobre la sanidad y calidad de las drogas, productos químicos, reactivos, formas farmacéuticas, medicamentos, elementos de diagnóstico, materiales y tecnologíabiomédicos y todo otro producto de uso y aplicación en la medicina humana; (Artículos 2° y 3º, inciso a).
Que las normas aludidas tienen como finalidad última la protección de la salud de la población, mediante la adopción de un modelo fiscalizador de gestión que destina los mayores esfuerzos a garantizar la eficacia, seguridad y calidad de los productos que consume la población.
Que asimismo entre sus atribuciones se encuentra la de Implementar acciones de investigación, asistencia técnica, docencia, capacitación, promoción, comunicación, difusión y toda otra actividad orientada a prevenir y resguardar la salud de la población (Artículo 8° inciso h)
Que en su artículo 10° inciso k) se estableció expresamente la facultad de programar e implementar actividades de docencia, investigación, capacitación y asistencia técnica en relación con las materias sujetas a la competencia del Organismo, así como otorgar becas para estudios, investigaciones y especializaciones.
Que la investigación científica en un campo particular tiene como objetivo la generación de nuevo conocimiento, del cual se desprenden principios y leyes con capacidad predictiva, lo cual resulta esencial para la toma de decisiones en los ámbitos correspondientes.
Que en una agencia reguladora la investigación científica tiene como meta desarrollar nuevos métodos, herramientas, criterios, estándares y reglamentaciones que le permitan ejercer de mejor manera sus acciones y así alcanzar con éxito sus objetivos.
Que por los motivos mencionados precedentemente, la investigación que se realiza en una agencia reguladora, tiene un carácter profundamente traslacional y de alto impacto, dado que constituye una herramienta esencial para asegurar que los ciudadanos cuenten con productos eficaces, seguros y de calidad.
Que dado el carácter dinámico de la generación de nuevo conocimiento en los campos ligados a la medicina y la salud humana, y en especial en el desarrollo de nuevas tecnologías, esta Administración constantemente se impone el desafío de estar al frente de tales avances, de manera de contar con herramientas útiles para ejercer sus acciones de evaluación, registro, fiscalización, control, vigilancia y normalización relativos a la producción y comercialización de estos productos innovadores, así como propiciar el desarrollo de estas nuevas tecnologías para el bienestar de la población.
Que esta Administración ha sido reconocida como miembro del Comité Ejecutivo de la “Coalición Global para la Investigación en Ciencia Reguladora”, en la cual intervienen diversas agencias reguladoras de amplio reconocimiento internacional, y entre cuyos objetivos se destacan los de promover y desarrollar la investigación, apoyar la toma de decisiones regulatorias de manera global y establecer las mejores prácticas para comprender e interpretar la información acerca de las nuevas tecnologías.
Que la ciencia reguladora consiste en la utilización, en cada acto decisorio, de la mejor evidencia científica disponible, como resultado de la convergencia de profesionales, académicos, reguladores y la sociedad en su conjunto.
Que las normas citadas en el VISTO, hacen especial hincapié en la conveniencia y necesidad de desarrollar y promover la investigación científica en temas de relevancia para el organismo.
Que el otorgamiento de becas de investigación es un sistema ampliamente extendido en nuestro país y en todo el mundo, cuyo objetivo principal es fomentar la investigación científica y apoyar la formación de jóvenes científicos.
Que la creación de una beca de investigación en ciencia reguladora tiene un carácter totalmente novedoso y fomenta la formación posgrado de alta calidad en un campo aplicado de la ciencia con amplia trascendencia en salud pública.
Que esta Administración, organismo nacional de referencia en la materia, constituye un ámbito altamente adecuado y propicio para el desarrollo de investigaciones de carácter regulatorio.
Que desde su creación esta Administración ha ejercido un rol docente reconocido y ha contribuido ampliamente a la capacitación de posgrado.
Que la creación de una “Beca de Investigación en Ciencia Reguladora” en el ámbito de esta Administración, contribuye a alcanzar ambos objetivos de propiciar la investigación regulatoria y la formación de profesionales especialistas en temáticas regulatorias relevantes.
Que la Dirección de Recursos Humanos y Organización, la Dirección General de Administración y la Dirección General de Asuntos Jurídicos han tomado la intervención de su competencia.
Que se actúa en ejercicio de las facultades conferidas por el Decreto Nº 1490/92 y el Decreto N° 101 de fecha del 16 de diciembre de 2015.
Por ello;
EL ADMINISTRADOR NACIONAL DE LA ADMINISTRACIÓN NACIONAL DE MEDICAMENTOS, ALIMENTOS Y TECNOLOGÍA MÉDICA
DISPONE:
ARTÍCULO 1º.- Créase en el ámbito de esta Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica un programa de “BECAS DE INVESTIGACIÓN EN CIENCIA REGULADORA” destinado a propiciar el desarrollo científico en el organismo y apoyar la formación profesional en áreas de investigación científica regulatoria de productos para la salud.
ARTÍCULO 2°.- El desarrollo de la beca se enmarcará dentro de un proyecto de investigación con fines regulatorios, el cual se desarrollará en unidades organizativas no inferiores a direcciones de esta Administración y será responsabilidad de la autoridad máxima de dicha dirección.
ARTÍCULO 3º.- La “BECA DE INVESTIGACIÓN EN CIENCIA REGULADORA” será de dos tipos, de acuerdo a los objetivos de cada proyecto:
- Beca tipo A: de dos (2) años de duración, podrá extenderse por un (1) año adicional previa aprobación por parte de los responsables del programa.
- Beca Tipo B: de tres (3) años de duración, podrá extenderse por dos (2) años adicionales, previa aprobación por parte de los responsables del programa.
ARTÍCULO 4º.- Con el objetivo de propiciar su participación, el becario recibirá un estipendio mensual en carácter de “ayuda económica e incentivo”, cuyo monto será fijado para cada convocatoria.
ARTÍCULO 5°.- La organización y supervisión general del programa de becas estará a cargo de la COORDINACIÓN DE CAPACITACIÓN E INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA SANITARIA de la DIRECCIÓN DE RECURSOS HUMANOS Y ORGANIZACIÓN.
ARTÍCULO 6°.- Apruébase el “Reglamento de la Beca de Investigación en Ciencia Reguladora”, que como Anexo I forma parte de la presente disposición y que consta como documento IF-2017-22982152- APN-DRRHHYO#ANMAT.
ARTÍCULO 7°.- Apruébase el modelo de “CONVENIO anmat - becario” de la “Beca de Investigación en Ciencia Reguladora”, que como Anexo II forma parte de la presente disposición y que consta como documento IF-2017-22982037-APN-DRRHHYO#ANMAT.
ARTÍCULO 8°.- Regístrese; comuníquese a la Dirección de Recursos Humanos y Organización. Dése a la Dirección Nacional del Registro Oficial para su publicación; cumplido, archívese. — Carlos Alberto Chiale.
NOTA: El/los Anexo/s que integra/n este(a) Disposición se publican en la edición web del BORA -www.boletinoficial.gob.ar- y también podrán ser consultados en la Sede Central de esta Dirección Nacional (Suipacha 767 – Ciudad Autónoma de Buenos Aires).
e. 11/10/2017 N° 76514/17 v. 11/10/2017
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