Hoy en Revista Dosis

El medicamento metformina, típicamente recetado para tratar la diabetes tipo 2, evita que las células cancerosas produzcan resistencia múltiple a los medicamentos (MDR, por sus siglas en inglés) y puede revertir la MDR después de su aparición, según un estudio que se publica este miércoles en la revista ‘PLOS ONE’ de acceso abierto, por Terra Arnason, de la Universidad de Saskatchewan, Canadá, y colegas.

Estudios previos han demostrado que la metformina tiene cierta actividad antiproliferativa contra múltiples tipos de células cancerosas. Además, los estudios de metanálisis clínicos en pacientes con cáncer que ya toman metformina para tratar la diabetes han insinuado que el fármaco puede elevar su supervivencia y prevenir la aparición de nuevos tumores.

Arnason y sus colegas probaron el efecto de la metformina en la línea celular de cáncer de mama ampliamente estudiada MCF7. La metformina, detectaron, tenía un efecto antiproliferativo en MCF7, incluidas las células que eran resistentes a la doxorrubicina quimioterapéutica común. Cuando las células fueron tratadas previamente con metformina, se previno o retrasó el desarrollo de la resistencia a los medicamentos.

Además, los experimentos realizados tanto en cultivos celulares como en modelos de ratón de cáncer de mama agresivo revelaron que la metformina revirtió los marcadores proteicos asociados con la MDR después de su aparición. Estos hallazgos establecen que la metformina tiene el potencial de revertir la MDR en líneas celulares y prevenir su aparición, por lo que hay que extender el cronograma del estudio para seguir las células cancerosas durante muchos meses y determinar si el efecto de la metformina es permanente o de corta duración.

Fuente: El Economista – España

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Jueves, 16 Noviembre 2017 17:12

Usan células madres para revertir la diabetes

Investigadores del Hospital Infantil de Boston, en Estados Unidos, han revertido con éxito la diabetes tipo 1 en un modelo de ratón mediante la inyección de células madre sanguíneas tratadas para producir más de una proteína llamada PD-L1, que es deficiente en ratones (y personas) con diabetes tipo 1. Las células reprimieron la reacción autoinmune en células de ratones y humanos e invirtieron la hiperglucemia en ratones diabéticos, como se detalla en un artículo publicado este miércoles en ‘Science Translational Medicine’.

“Realmente hay una remodelación del sistema inmunológico cuando se inyectan estas células”, afirma el investigador principal del estudio, Paolo Fiorina, del Hospital Infantil de Boston. El estudio muestra que las células madre tratadas, administradas a ratones, se instalan en el páncreas donde se forman las células de los islotes. Casi todos los ratones se curaron de la diabetes a corto plazo, y un tercio mantuvo los niveles normales de azúcar en la sangre durante toda su vida. El tratamiento fue efectivo si la producción de PD-L1 se estimuló mediante terapia génica o pretratamiento con moléculas pequeñas.

Estudios previos han intentado utilizar inmunoterapias para la diabetes tipo 1, con el objetivo de frenar el ataque autoinmune en las células de los islotes del cuerpo. Estos intentos han fracasado, en parte porque las terapias no se han dirigido específicamente a la diabetes. El trasplante autólogo de médula ósea, que infunde a los pacientes sus propias células madre sanguíneas para reiniciar su sistema inmunológico, ha ayudado a algunos pacientes, pero no a todos.

“Las células madre de la sangre tienen capacidades de regulación inmunitaria, pero parece que, en ratones y humanos con diabetes, estas capacidades se ven afectadas –destaca Fiorina, de la División de Nefrología del Hospital Infantil de Boston–. Encontramos que, en la diabetes, las células madre de la sangre son defectuosas, lo que promueve la inflamación y posiblemente el inicio de la enfermedad”.

Un equipo dirigido por Fiorina y el primer autor Moufida Ben Nasr, del mismo centro hospitalario, comenzó perfilando el transcriptoma de las células madresanguíneas para descubrir qué proteínas están produciendo las células. Utilizando un chip de ADN de expresión génica, encontraron que la red de factores reguladores genéticos (microARN) que controlan la producción de PD-L1 está alterada en células madre sanguíneas de ratones diabéticos y humanos; lo cual evita la producción de PD-L1, incluso temprano en la enfermedad.

Además, detectaron que PD-L1 tiene un potente efecto antiinflamatorio en el contexto de la diabetes tipo 1. PD-L1 se conoce como una “molécula de punto de control” inmune, que se une al receptor PD-1 (molécula de muerte programada 1) en las células T inflamatorias que se activan para causar reacciones autoinmunes, lo cual hace que las células T mueran o se vuelvan anérgicas (o inactivas).

Cuando Fiorina, Ben Nasr y sus colegas introdujeron un gen saludable para PD-L1 en las células madre, utilizando un virus inofensivo como portador, las células tratadas invirtieron la diabetes en los roedores. Fiorina y sus colegas también descubrieron que podían lograr el mismo efecto al tratar las células con un “cóctel” de tres moléculas pequeñas: interferón beta, interferón gamma y ácido polinésico-policitidílico.

“Creemos que la resolución de la deficiencia de PD-L1 puede proporcionar una nueva herramienta terapéutica para la enfermedad”, dice Ben Nasr. No obstante, Se necesitarán más estudios para determinar cuánto tiempo duran los efectos de la terapia celular y con qué frecuencia se debe administrar el tratamiento. “La belleza de este enfoque es la posible ausencia de efectos adversos, ya que utilizaría las propias células de los pacientes”, dice Fiorina.

En colaboración con científicos de ‘Fate Therapeutics’ (San Diego, California, Estados Unidos), Fiorina y sus colegas están trabajando para optimizar el “cóctel” de moléculas pequeñas utilizado para modular las células madre sanguíneas. El equipo mantuvo una reunión previa a la investigación de nuevos medicamentos (IND, por sus siglas en inglés) con la agencia estadounidense del medicamento para obtener su apoyo para realizar un ensayo clínico sobre la diabetes tipo 1.

Fuente: El Economista – España

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El Día Mundial de la Diabetes, instituido por iniciativa de la Federación Internacional de la Diabetes y la OMS, se celebra el 14 de noviembre para conmemorar el aniversario del nacimiento de Frederick Banting, quien, junto con Charles Best, tuvo un papel determinante en el descubrimiento en 1922 de la insulina, hormona que permite tratar a los diabéticos y hacer su vida saludable.

Un factor común que sucede en todas partes del mundo es alto índice de pacientes con diabetes que no logra cumplir con los objetivos que propone el profesional que los atiende. Esto se debe a varios factores pero fundamentalmente a dos.

Por un lado, desde el punto de vista del tratamiento médico, por lo general es muy poco el tiempo que se dispone para una consulta médica y esto dificulta una mirada integral del tratamiento y de los resultados obtenidos. Más tiempo dedicado al paciente es mayor conocimiento del paciente lo que permitiría ajustar y personalizar el tratamiento hacia la necesidad y requerimiento de cada persona en cada momento.

Por otro lado, existe un factor sociocultural, debido a que existen muchas presiones externas al paciente, del contexto social, que aumentan la resistencia al cambio de hábitos de las personas con diabetes hacia una vida más sana, menos sedentaria y con una alimentación balanceada. Constantemente hay una invasión de alimentos y costumbres que fomentan un alto consumo de productos azucarados y una pulsión hacia el estilo de vida sedentaria.

Se estima que del 70 al 80% de las personas con diabetes bajo tratamiento no logra alcanzar los objetivos planteados por el profesional. En los últimos Congresos mundiales se ha instalado el concepto de realizar una atención médica mediante un método integral para los pacientes con diabetes que incluya una mirada nutricional, psicológica, sociológica y deportiva. La integración de las diversas ramas médicas, aporta y detecta de qué manera el paciente se desenvuelve a diario, realiza tareas, cómo se comporta con su organismo para poder reducir el impacto negativo del medio ambiente sobre la enfermedad.

Del mismo modo, ese nuevo tratamiento integral debe realizar un balance equilibrado que permita optimizar el tratamiento farmacológico e incorporar los adelantos tecnológicos que ya están disponibles e ir preparando el terreno para los próximos que ya vendrán.

Según la OMS, actualmente hay en el mundo 422 millones de personas con diabetes. En Argentina, la diabetes afecta a 1 de cada 10 personas mayores a 18 años. Para mejorar la calidad de vida de los pacientes con diabetes y evitar que estas cifras sigan una tendencia creciente es de suma relevancia que el tratamiento este acompañado por un cuerpo médico integrado y que a su vez, el paciente lleve adelante hábitos saludables.

  • Actualmente hay 442 millones de personas que padecen diabetes

  • Es la causa del 5% del total de las muertes del mundo.

  • Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios

  • La mitad de las muertes corresponden a personas de menos de 70 años y un 55% a mujeres.

  • 80% de los pacientes tiene diabetes tipo 2. Se monitorea menos en lo global.

  • La diabetes no se cura, se mejora el medio ambiente hostil donde se desarrolla.

  • En Argentina la Diabetes afecta a 1 de cada 10 argentinos mayores de 18 años

  • 45% de subdiagnóstico. Personas que portan la enfermedad y no lo saben.

  • Un paciente con diabetes tipo 1 recibe 10 mini agresiones hacia el cuerpo por día (monitoreo + pinchazo)

 

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Martes, 31 Octubre 2017 16:48

Control de la diabetes

El tratamiento de la diabetes tipo 1 y algunos casos de diabetes tipo 2 requiere el suministro de inyecciones de insulina frecuentes o una bomba de insulina mecánica. Pero investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (UNC) y de la Universidad Estatal de Carolina del Norte (NC Estate), ambas en Estados Unidos, desarrollaron lo que podría ser una opción mucho más amigable para el paciente: células artificiales que liberan insulina automáticamente en el torrente sanguíneo cuando aumentan los niveles de glucosa.

Estas “células beta artificiales” (ABCs, por sus siglas en inglés) imitan las funciones de los controladores de glucosa naturales del cuerpo, las células beta secretoras de insulina del páncreas. La pérdida o disfunción de estas células causa diabetes tipo 1 y muchos casos de diabetes tipo 2. La idea es que las ABCs puedan insertarse por vía subcutánea en pacientes, reemplazándose cada pocos días, o mediante un parche cutáneo indoloro y desechable.

Según informan los investigadores en un artículo sobre su trabajo publicado este lunes en ‘Nature Chemical Biology’, una sola inyección de ABC en ratones diabéticos que carecen de células beta normalizó rápidamente los niveles de glucosa en sangre de los animales y los mantuvo normales durante hasta cinco días.

“Nuestro plan ahora es optimizar aún más y probar estas células sintéticas en animales más grandes, desarrollar un sistema de administración de parches para la piel y finalmente probarlos en personas con diabetes“, dice el investigador principal Zhen Gu, profesor en el Departamento Conjunto de Ingeniería Biomédica de UNC/NC. Gu también trabaja en la Facultad de Medicina de la UNC, la Facultad de Farmacia Eshelman de la UNC y el Centro de Atención de Diabetes de la UNC.

Al menos seis millones de personas en Estados Unidos usan insulina como tratamiento para la diabetes, ya sea mediante inyección o por una bomba mecánica. Hasta ahora, la insulina administrada en forma de píldora ha sido un desafío porque es una molécula grande que sería destruida por las enzimas digestivas y los ácidos antes de que pudiera llegar al torrente sanguíneo.

Sin embargo, el principal problema con los tratamientos de insulina actuales no es que no se puedan administrar en una píldora, sino que no pueden controlar los niveles de glucosa en sangre de manera automática y eficiente, como lo hacen las células pancreáticas que secretan insulina. Los trasplantes de células pancreáticas pueden resolver ese problema en algunos casos, pero resultan costosos, requieren células donantes que a menudo escasean y fármacos inmunosupresores y, a menudo, fallan por la destrucción de las células trasplantadas.

NIVELES NORMALES DE GLUCEMIA DURANTE CINCO DÍAS EN RATONES

Gu y sus colegas han estado investigando soluciones para el problema de la administración de insulina durante gran parte de la última década. Para este proyecto, adoptaron un enfoque particularmente ambicioso: fabricar células artificiales que, en gran medida, hacen el trabajo que realizan las células beta pancreáticas naturales.

Los ABCs de Gu se construyen con una versión simplificada de la membrana lipídica de dos capas de una célula normal. La innovación clave es lo que contienen estas células: vesículas rellenas de insulina especialmente diseñadas. Un aumento en los niveles de glucosa en sangre conduce a cambios químicos en el recubrimiento de las vesículas, lo que hace que las vesículas comiencen a fusionarse con la membrana externa de las ABCs, liberando así cargas útiles de insulina.

“Ésta es la primera demostración que utiliza un proceso de fusión de vesículas para suministrar insulina que emplea vesículas que contienen insulina como las que se encuentran en una célula beta y puede reproducir las funciones de la célula beta al detectar glucosa y responder con ‘secreción’ de insulina”, subraya el autor principal Zhaowei Chen, investigador postdoctoral en el laboratorio de Gu.

Las ABCs mostraron una respuesta rápida a los altos niveles de glucosa en pruebas de laboratorio y en ratones diabéticos sin células beta. “Los ratones pasaron de hiperglucemia a niveles normales de glucemia en una hora, y permanecieron así durante hasta cinco días después de eso”, celebra Gu.

Los ratones de control inyectados con ABC sin insulina permanecieron hiperglucémicos. Gu y sus colegas planifican más pruebas preclínicas y esperan desarrollar un método para administrar las células sin dolor a través de un parche cutáneo que pudiera simplemente reemplazarse. “Todavía se necesita mucho trabajo para optimizar este enfoque celular antes de que se intenten estudios en humanos”, reconoce el coautor John Buse, profesor distinguido de Verne S. Caviness en UNC.

También jefe de la División de Endocrinología y director del Centro de Atención a la Diabetes de UNC, añade: “Estos resultados hasta ahora son un notable y creativo primer paso hacia una nueva forma de resolver el problema de la diabetes utilizando ingeniería química en lugar de bombas mecánicas o trasplantes vivos”. Gu y su equipo también trabajan por separado en un parche cutáneo libre de células, un “parche de insulina inteligente” que detecte los niveles de glucosa en sangre y secrete insulina al torrente sanguíneo, según sea necesario.

Fuente: El Economista – España

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La diabetes y la periodontitis son dos enfermedades estrechamente relacionadas. No en vano, son numerosos los estudios que han demostrado, por una parte, que las personas con diabetes mal controlada tienen un riesgo hasta tres veces mayor de desarrollar periodontitis y, por otra, que la periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad, promoviendo así la aparición de la diabetes. De hecho, es muy posible que la periodontitis sea un signo precoz de una diabetes no diagnosticada. Pero, ¿cuáles son los mecanismos que explican que la diabetes y la periodontitis vayan de la mano? Pues la verdad es que no se conocen muy bien. O así ha sido hasta ahora, dado que un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia (EE.UU.) podría haber dado con la clave para explicar la relación entre ambas enfermedades. Y es que de acuerdo con sus resultados, la diabetes parece provocar cambios en la flora bucodental de los pacientes que promueven el desarrollo de la periodontitis.

 

Como explica Dana Graves, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Host & Microbe», «hasta ahora no contábamos con evidencias concretas de que la diabetes afectara al microbioma oral. Sin embargo, los estudios desarrollados al respecto no eran demasiado rigurosos. Así, y dado que consideraba que los trabajos realizados al respecto no eran apropiados, decidimos llevar a cabo el estudio apropiado».

Microbioma oral
La periodontitis o ‘enfermedad de las encías’, comúnmente conocida como piorrea, es una patología básicamente caracterizada por la inflamación y sangrado de las encías. Una enfermedad que, en caso de no ser tratada, provoca la destrucción de la masa ósea que sustenta las piezas dentales y, por ende, a la pérdida irreversible de los dientes. Pero aún hay más: numerosos estudios han demostrado la asociación de la periodontitis con distintas enfermedades muy graves y potencialmente mortales, caso de las cardiovasculares o de distintos tipos de cáncer. Y asimismo, de la diabetes.

En el estudio, los autores analizaron la composición de la flora bucodental de un modelo animal –ratones– sin diabetes. Y posteriormente, provocaron la enfermedad a la mitad de los ‘participantes’. ¿Y qué pasó? Pues que si bien el microbioma oral era totalmente indistinguible cuando todos los animales compartían unos niveles similares de azúcar en sangre, la composición difirió, y mucho, en función de que los ratones estuvieran sanos o tuvieran diabetes. Además, la flora de los animales con la enfermedad presentaba una menor diversidad de especies bacterianas. Es decir, la diabetes había cambiado la composición de este microbioma.

El riesgo de periodontitis en los pacientes con diabetes se ve substancialmente atenuado con un buen control glucémico
Dana Graves
Es más; los ratones con diabetes también padecían periodontitis, resultando ciertamente evidente la destrucción de la masa ósea que sustenta los dientes, y un incremento de los niveles inmunoglobulina 17 (IL-17), molécula de señalización que juega un papel muy importante en la respuesta inmune y en la inflamación. Un resultado a tener muy en cuenta dado que el aumento de los niveles de IL-17 se asocian con el desarrollo de periodontitis en humanos.

Como indica Dana Graves, «los ratones diabéticos mostraron un comportamiento similar al de los seres humanos con pérdida de masa ósea periodontal y un incremento de IL-17 por una enfermedad genética».

Sin embargo, los resultados sugieren, una vez más, la existencia de una asociación entre la diabetes y la periodontitis. No demuestran que los cambios en la flora bucodental inducidos por la diabetes sean realmente la causa de la periodontitis. Por ello, los autores realizaron un segundo experimento: transferir bacterias de los animales tanto diabéticos como ‘sanos’ a ratones criados en un ambiente totalmente libre de gérmenes.

Los resultados mostraron que, comparados con aquellos en los que se transfirieron microorganismos de la flora oral de animales sanos, los que recibieron las bacterias de los ratones diabéticos experimentaron una pérdida hasta un 42% mayor de masa ósea periodontal y un incremento significativo de marcadores inflamatorios. Como refiere del director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos sido capaces de inducir la pérdida rápida de masa ósea característica del grupo con diabetes en animales normales mediante la simple transferencia del microbioma oral».

Tratamiento e higiene
En definitiva, la diabetes provoca cambios en el microbioma oral que promueven la periodontitis. Una enfermedad periodontal que, según las sospechas de los autores, está mediada por el incremento de los niveles de IL-17. Pero, ¿es realmente así? Pues para evaluarlo, los autores repitieron el experimento de la transferencia de bacterias a animales libres de gérmenes. Pero con una diferencia: la mitad de los receptores había sido tratado previamente con un anticuerpo frente a IL-17. El resultado es que la pérdida de masa ósea resultó mucho, pero que mucho, menos significativa. Tal es así que, como destacan los investigadores, el tratamiento frente a IL-17, dado su papel en la protección inmune, podría suponer una estrategia terapéutica ‘razonable’ para prevenir la pérdida de masa ósea asociada a la periodontitis en humanos.

Como concluye Dana Graves, «nuestros hallazgos demuestran de manera inequívoca que los cambios inducidos por la diabetes en la flora bucodentalconllevan alteraciones inflamatorias que promueven la pérdida ósea en la periodontitis. La diabetes es una de las enfermedades sistémicas más estrechamente asociadas a la enfermedad periodontal, pero los riesgos se ven substancialmente atenuados en caso de un buen control glucémico. Y a ello se aúna que una buena higiene oral puede reducir aún más este riesgo».

Fuente: ABC – España

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Investigadores de la Universidad de Chicago diseñaron injertos de piel con células madre que, probados en ratones diabéticos salvajes, han conseguido regular los niveles de glucosa en sangre, revertiendo la resistencia a la insulina y aumentando el peso.
 
“Es la primera vez que mostramos que los injertos de piel modificados pueden sobrevivir a largo plazo en ratones salvajes, y esperamos que en un futuro cercano este enfoque pueda ser usado como una opción segura para el tratamiento de humanos Pacientes”, dice el autor principal Xiaoyang Wu, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista ‘Cell Stem Cell’.
La piel humana es uno de los tejidos más fáciles y baratos para hacer crecer células madre en el laboratorio. De hecho, se ha utilizado para tratar pacientes con quemaduras desde la década de 1970 pero, a medida que el sistema ha madurado, se están explorando otros usos clínicos de la tecnología3D.
Un obstáculo ha sido la falta de modelos de ratón para la prueba de células madre generadas por el trasplante de piel. De hecho, se ha demostrado que el método ha funcionado en ratones inmunocomprometidos y desnudos, pero no normales, de tipo salvaje.
Sin embargo, ahora los investigadores han editado células madre de la piel recolectadas de ratones recién nacidos para que liberen de forma controlada GLP-1 (péptido 1 parecido al glucagón), una hormona que estimula al páncreas a producir insulina mientras ayuda a mantener niveles saludables de glucosa en la sangre.
Los injertos de piel también pueden ser diseñados para ser inmunocompatibles con huéspedes para disminuir las posibilidades de rechazo del injerto. De hecho, aproximadamente el 80 por ciento de los injertos de piel modificados con éxito se trasplantaron en un pequeño lugar en la espalda de cada huésped de ratón y comenzaron a secretar GLP-1 sobre la señal de inducción apropiada.
“No curamos la diabetes, pero proporciona un potencial enfoque a largo plazo para ayudar a las personas con diabetes y obesidad a mantener mejor sus niveles de glucosa. Con este modelo de ratón de tipo salvaje, seguiremos monitoreando durante cuánto tiempo este enfoque puede mantenerse efectivo”, han zanjado los expertos.
 
 
Fuente: El Economista – España
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Lunes, 07 Agosto 2017 23:19

Adelanto científico

Descubren un tratamiento que cura hasta el 80% de las enfermedades autoinmunes.

 

Es un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune para enfermedades como diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, entre otras. El trabajo publicado en Nature destaca también el desarrollo fármacos que actúan sobre este circuito celular

Un estudio coordinado por el doctor Pere Santamaría del Idibads del Hospital Clínic y de la Universidad de Calgary (Canadá), ha descubierto en un trabajo con ratones un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular.

El trabajo, que publica esta semana la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes sin comprometer la inmunidad general del individuo y podría aplicarse a los más de 80 tipos de estas enfermedades, según Santamaría.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo
La investigación ha sido realizada en modelos animales y demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir en vivo de forma eficiente y reproducible.

 

Células contra virus y bacterias

En estas enfermedades, los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana.

“Para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales, ya que los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades”, afirmó el doctor Santamaría.

Ahora, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión.

“Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica”, indica Santamaría.

La investigación ha conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.

En el trabajo también ha participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.

 

Cómo y cuánto afectan

De acuerdo con los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hoy se conocen más de ochenta enfermedades autoinmunes y se sabe que afectan a entre el 3 y el 7 por ciento de la población occidental. En Estados Unidos solamente, esas dolencias afectan a más de 23 millones de personas, según el Departamento de Salud y Servicios Humanos. Sin embargo, la Asociación Americana de Enfermedades Autoinmunes estima que se trata del doble.

Dentro de esta gran cantidad, estos trastornos afectan desproporcionadamente a las mujeres, que representan casi el 80 por ciento de los casos. A menudo las afectan en edad fértil, por lo que se convierten en una complicación para el embarazo. Las razones de este panorama desigual todavía no son comprendidas por los médicos en profundidad.

“Las enfermedades autoinmunes son una enorme carga para los individuos afectados y sus familias debido a su naturaleza devastadora y crónica”, señaló Daniel Rotrosen, director de la división de alergia, inmunología y trasplantes del National Institute of Allergy and Infectious Diseases en Estados Unidos. “Pueden requerir una vida de tratamiento, a menudo con medicamentos inmunosupresores potentes que pueden tener efectos secundarios preocupantes”.

Entre las enfermedades autoinmunes más comunes está la artritis reumatoide, que ataca el revestimiento de las articulaciones, la diabetes tipo 1, que destruye las células necesarias para controlar el azúcar en la sangre, y la esclerosis múltiple, que daña revestimientos alrededor de los nervios. También se presentan la enfermedad de Crohn, que ataca el tracto gastrointestinal, la esclerodermia, que provoca el crecimiento anormal de tejido conectivo en la piel y vasos sanguíneos, la psoriasis, en la que las nuevas células de la piel se dañan, la enfermedad de Hashimoto, que afecta a la glándula tiroides, y el lupus eritematoso sistémico, que puede dañar las articulaciones, la piel, el corazón, los pulmones y los riñones.

“Si les decís a tus amigos que tenés cáncer, lo entienden, pero si les decís que tenés lupus, no entienden por qué te tomó tres horas salir de la cama porque tus articulaciones te duelen por la inflamación”, dijo Judith James, presidente de la Fundación de Investigación Médica de Oklahoma. “El lupus también puede afectar tu cerebro, causarte depresión y afectar tu capacidad de pensar. Es una enfermedad terrible”.

“Las enfermedades autoinmunes parecen ser una falta de coincidencia entre los genes y el medio ambiente”, dijo David Hafler, presidente del departamento de Neurología en la Escuela de Medicina de Yale. “No es sólo un gen, existen cientos de variantes genéticas comunes que en conjunto conducen a estas enfermedades. Pero todo esto plantea la cuestión de por qué no hemos encontrado el desencadenante del riesgo por género”.

Fuente: Infobae

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