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En un estudio publicado en la revista ‘Developmental Cell’, un equipo internacional liderado por investigadores de la Facultad de Medicina Baylor y el Instituto del Corazón de Texas, en Estados Unidos, informa que han podido eliminar las “roturas” que frenan la proliferación de cardiomiocitos, lo que abre la posibilidad de tratar la enfermedad cardiaca mediante la reprogramación de cardiomiocitos adultos a un estado celular más fetal.

Los corazones heridos no se curan a sí mismos, ya que las células musculares del corazón, o los cardiomiocitos, no proliferan tanto como se necesita para reemplazar el tejido muerto por células nuevas de bombeo. En consecuencia, la mayoría de las corazón, o los cardiomiocitos, no proliferan tanto como se necesita para reemplazar el tejido muerto por células nuevas de bombeo. En consecuencia, la mayoría de las personas que sufren un ataque cardíaco grave u otra lesión al corazón desarrollan insuficiencia cardiaca, que sigue siendo la principal causa de mortalidad por enfermedad cardiaca.

“Los cardiomiocitos son células muy longevas que están altamente especializadas para mantener un corazón funcional y de bombeo”, señala el autor correspondiente, el doctor James Martin, profesor de Fisiología Molecular y Biofísica, y catedrático Vivian L. Smith de Medicina Regenerativa en el Colegio de medicina Baylor. “Sin embargo, están tan ‘dedicados’ a su trabajo que no participan en otras actividades celulares, como la proliferación”, añade.

La proliferación celular, esencial para la regeneración de tejidos

La proliferación celular es esencial para la regeneración de tejidos, por lo que Martin y sus colegas han estado investigando cómo manipular los mecanismos genéticos que previenen la proliferación de cardiomiocitos para promover la reparación de los corazones lesionados.

Los investigadores habían demostrado previamente que la vía de Hippo detiene la proliferación de los cardiomiocitos al inhibir la actividad de la ruta de YAP. En este estudio, los científicos desarrollaron un modelo de ratón que expresa en cardiomiocitos adultos una versión de YAP llamada YAP5SA, que es impermeable a la influencia inhibitoria de Hippo.

“Demostramos que al expresar YAP5SA, podríamos reprogramar estos cardiomiocitos adultos altamente especializados para que se parezcan más a células embrionarias. Las células reprogramadas también pueden proliferar y las nuevas células hacen conexiones con cardiomiocitos preexistentes”, explica Martin, quien también es director del Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos en el Instituto del Corazón de Texas.

La reprogramación de cardiomiocitos adultos no se había hecho antes en animales vivos, apunta Martin. “Este estudio muestra que es posible hacer que esas células tan especializadas vuelvan a un estado más fetal mediante la manipulación de los genes correctos –dice Martin–. Y esto abre posibilidades para tratar la enfermedad cardiaca reprogramando los cardiomiocitos”.

Fuente: Europa Press / COFA

El trabajo fue publicado en la prestigiosa revista “Developmental Cell” y da cuenta de una nueva respuesta metabólica durante la regeneración de ese órgano vital, cuando las células no pueden funcionar con normalidad. En qué consiste el descubrimiento.

El centro de investigaciones World Premier International Immunology Frontier Research Center, que pertenece a la Universidad de Osaka, Japón, designó al científico argentino Matías José Caldez como Investigador Especialmente Contratado (Advanced-Postdoc) para que continúe con sus investigaciones sobre daño hepático, metabolismo e inmunología.

Es que, con una vasta trayectoria profesional internacional, Caldez comenzó sus investigaciones sobre cáncer utilizando herramientas bioinformáticas para analizar cómo unas mutaciones comunes encontradas en cáncer de mama y de próstata afectan la función de las moléculas, en el Laboratorio de Biotecnología Molecular de la Facultad de Ciencias Exactas, Químicas y Naturales (UnaM, Posadas, Misiones). Luego, se desempeñó como investigador en el Instituto de Biología Celular y Molecular, que es uno de los institutos de investigación de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación (Agency of Science Technology and Research, A*STAR Singapur). Durante su doctorado, estudió las modificaciones metabólicas de las células hepáticas, y qué sucede cuando el hígado sufre algún daño.

Así es como, utilizando modelos de ratones con modificaciones genéticas, descubrió una nueva respuesta metabólica cuando las células hepáticas no funcionan bien.

Cuando el hígado sufre algún daño, sus células pueden dividirse normalmente para recuperar las funciones del órgano, pero cuando está enfermo las células no pueden dividirse normalmente

Su hallazgo ayuda a entender cómo las células hepáticas cambian su metabolismo durante la regeneración del órgano.

“Cuando el hígado sufre algún daño, sus células pueden dividirse normalmente para recuperar las funciones del órgano. Sin embargo, cuando el hígado está enfermo, como sucede con gente que sufre de hígado graso o con cirrosis, las células no pueden dividirse normalmente. Esto tiene un impacto en la recuperación de los pacientes luego del trasplante de hígado, que es una de las terapias de primera línea recomendada para pacientes que sufren de problemas hepáticos como el hígado graso”, explicó Caldez.

Para avanzar en la investigación, Caldez y sus colegas se preguntaron si existe alguna relación entre la división celular de las células del hígado y su metabolismo. “Entonces apelamos a una estrategia innovadora con la cual inhibimos la división celular en ratones utilizando métodos por los cuales podemos eliminar genes específicamente en células hepáticas. Estos ratones modificados genéticamente llevan mutaciones en un gen que se llama Cdk1, que es esencial para la división celular. Luego utilizamos métodos de biología molecular con los cuales cuantificamos los cambios en todos los genes y las moléculas involucradas en el metabolismo (metabolitos), y con modelos computacionales integramos esta enorme cantidad de datos para ver cuáles son los cambios centrales en el metabolismo cuando las células del hígado no pueden dividirse y cuando se dividen normalmente durante la regeneración del hígado luego de un daño profundo”, detalló.

En concreto, se descubrió que cuando las células no se dividen bien pueden inducir a la regeneración, a través de un nuevo tipo de regeneración por crecimiento celular. En este proceso hay un profundo cambio en el metabolismo de los carbohidratos con un incremento significativo en el metabolismo de aminoácidos. Finalmente, modificaron los protocolos de cirugía en ratones para desarrollar escaneo de las vías metabólicas utilizando análisis de escaneo molecular de avanzada.

Este descubrimiento ayuda significativamente a entender cómo las células del hígado cambian su metabolismo durante la regeneración hepática. “Estamos muy contentos con nuestros resultados porque pudimos combinar tecnología de última generación con estudios de imagen molecular de avanzada para brindar una descripción en detalles de los cambios metabólicos durante la regeneración de tejido en el hígado. Esto tiene implicaciones directas en la clínica, sobre todo para pacientes que requieren trasplante hepático”, puntualizó el investigador, que realizó este trabajo bajo la dirección del profesor Philipp Kaldis.

El trabajo fue publicado en la prestigiosa revista Developmental Cell del grupo Cell Press, y es la contribución en conjunto de un gran equipo de trabajo, con investigadores de Singapur, Suiza, China y el Reino Unido. Gracias a estos resultados, Caldez fue contratado por el famoso inmunólogo profesor Shizuo Akira, director del World Premier International Immunology Frontier Research Center. Su trabajo actual se enfoca en el desarrollo de inmunoterapias para mejorar la regeneración hepática, y trabaja en colaboración con el laboratorio del doctor Mikael Martino, del Australian Regenerative Medicine Institute (Monash University, Melbourne, Australia).

Fuente: Infobae / COFA

La ciencia médica sigue en su avance en los tratamientos o cura de una piel dañada. Investigadores mexicanos desarrollaron una biopelícula que ayudará a la regeneración de la piel en personas que sufrieron quemaduras graves o tienen alguna otra lesión en la piel.

Leticia Buendía, investigadora de la Facultad de Ciencias de la Universidad Autónoma del Estado de México (Uaemex), explicó en un comunicado que la biopelícula, además de regenerar la piel, “impide la proliferación de hongos y bacterias, lo que ayudará a evitar complicaciones en pacientes con quemaduras”.

La biopelícula está hecha a base de “extractos de quitosán, subproducto de la industria pesquera, y pululano”, sustancia producida por un hongo, así como nanopartículas.

Biodegradable

A diferencia de los tratamientos convencionales con gasas, este producto tiene la ventaja de ser biodegradable, lo cual aminora el tiempo de recuperación y favorece la regeneración de los tejidos.

“Como la biopelícula que se está generando es biodegradable y adherente, los principios activos se van incorporando, a fin de lograr la regeneración epitelial(tejido conformado por varias capas de células)”, explicó Buendía. Este desarrollo tecnológico se encuentra en su primera fase, se están generando los bioactivos a partir de sistemas de cultivo controlados.

“El cultivo in vitro nos ayuda a obtener una gran cantidad de biomasa, pero con una producción homogénea de los compuestos, esto es fundamental para lograr la calidad deseada”, comentó la investigadora. Del mismo modo, detalló que se están realizando pruebas in vitro para comprobar los efectos de regeneración epitelial y antimicrobiana y en la siguiente fase de investigación se harán los estudios preclínicos y clínicos.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las quemaduras constituyen un problema de salud pública a nivel mundial y provocan alrededor de 180 mil muertes al año, de las cuales la mayoría se produce en los países de ingreso bajo y medio.

Fuente: TN

Los resultados, que se publican en «Nature», incrementan la esperanza de que algún día sea posible reparar retinas dañadas por traumatismos, glaucoma y otras enfermedades oculares.

Los científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle (EE.UU.) han regenerado con éxito células en la retina de ratones adultos lo que abre una vía para el tratamiento de las enfermedades oculares que conducen a una pérdida de visión, como el glaucoma. Los resultados, que se publican en «Nature», incrementan la esperanza de que algún día sea posible reparar retinas dañadas por traumatismos, glaucoma y otras enfermedades oculares.

Muchos tejidos de nuestro cuerpo, como la piel, pueden sanar porque contienen células madre que se dividen y se diferencian en el tipo de células necesarias para reparar el tejido dañado. Sin embargo, las células de nuestras retinas carecen de esta capacidad y como consecuencia, la lesión de la retina conducen a menudo a la pérdida permanente de la visión.

Sin embargo, el pez cebra tiene una notable capacidad para regenerar el tejido dañado, incluyendo el tejido neural como la retina. Esto es posible porque la retina del pez cebra contiene células llamadas glia Müller que tienen un gen que les permite regenerarse, Ascl1. Cuando dichas células sienten que la retina se ha lesionado, activan dicho gen.

Ascl1
Asc11 codifica un tipo de proteína, llamada factor de transcripción, y puede afectar la actividad de muchos otros genes y, por lo tanto, tiene un efecto importante en la función celular. En el caso del pez cebra, la activación de Ascl1 reprograma la glía de las células madre para que pueden modificarse en todos los tipos celulares necesarios para reparar la retina y restaurar así la vista.

Ahora, el equipo de investigadores dirigidos por Tom Reh, han tratado de ver si era posible utilizar este gen para reprogramar la glía Müller en ratones adultos. Los investigadores esperaban impulsar de esta manera la regeneración que no ocurre naturalmente en la retina de los mamíferos. Así, diseñaron un ratón que tenía una versión del gen Ascl1 en su glía Müller. Posteriormente, activaron el gen con una inyección del fármaco tamoxifeno.

Estudios previos realizados por este mismo equipo habían mostrado que cuando activaban el gen, la glía de Müller se diferenciaba en células de la retina conocidas por interneuronas después de una lesión en la retina de estos ratones. Estas células desempeñan un papel vital en la vista ya que reciben y procesan señales de las células detectoras de luz de la retina, las varillas y los conos, y las transmiten a otro conjunto de células que, a su vez, transfieren la información al cerebro.

Sin embargo, en su trabajo anterior, los investigadores descubrieron que activar el gen solo funcionaba durante las primeras dos semanas después del nacimiento. Más tarde los ratones ya no podían reparar sus retinas. Y aunque al principio pensaban que había otro factor de transcripción involucrado, finalmente, determinaron que los genes críticos para la regeneración de la glía de Müller estaban bloqueados por moléculas que se unen a los cromosomas. Ésta es una forma en que las células “bloquean” los genes para evitar que se activen. Es decir, una forma de regulación epigenética – el control de cómo y cuándo funcionan partes del genoma.

Los investigadores demostraron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células de la retina y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz que detectan la retina
En este nuevo trabajo, los investigadores demuestran que, al usar una droga que bloquea la regulación epigenética, la activación de Ascl1 permite que la glía Müller en ratones adultos se diferencie en interneuronas funcionales. Los investigadores demostraron que estas nuevas interneuronas se integran en la retina existente, establecen conexiones con otras células de la retina y reaccionan normalmente a las señales de las células de la luz que detectan la retina.

Los expertos esperan ahora determinar si hay otros factores que pueden activarse para permitir que la glía Müller se regenere en todos los diferentes tipos de células de la retina. Si es así, podría ser posible desarrollar tratamientos que puedan reparar el daño de la retina, que es responsable de varias causas comunes de pérdida de la visión.

Fuente: ABC – España