Hoy en Revista Dosis

Hace poco más un siglo, un médico inglés descubrió los fagos, virus que infectan bacterias. Ahora, científicos rosarinos los estudian para usarlos en la industria de alimentos. Aislaron seis que, reunidos en un novedoso cóctel, controlan el crecimiento en la leche y en la carne de dos de los principales microbios que causan diarrea y síndrome urémico hemolítico en la Argentina.

“Es el primer estudio que se realiza con esta combinación de fagos”, destacó a la Agencia CyTA-Leloir David Tomat, doctor en Ciencias Biológicas e investigador del CONICET en la Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas (FBIOyF) de la Universidad Nacional de Rosario (UNR).

Como a los antibióticos, las bacterias también pueden volverse resistentes a los fagos. Hasta ahora, los investigadores habían ensayado solo dos de estos virus, por separado y juntos. Con la nueva estrategia, aumentan las posibilidades de frenar el crecimiento de las bacterias porque es menos probable que adquieran resistencia a seis de ellos en simultáneo.

Los científicos probaron, entonces, la capacidad del cóctel para controlar la reproducción de las bacterias en la leche y en la carne a tres temperaturas distintas: 4 ºC, como en una heladera, 24 ºC y 37 ºC. Eligieron tres cepas de Escherichia coli de gran interés en la Argentina porque causan infecciones gastrointestinales al estar presentes en los alimentos o cuando estos se contaminan con material fecal por malas condiciones de higiene.

Comprobaron así que, en ambos alimentos, el cóctel fue muy eficaz contra estos microorganismos a las temperaturas más altas, pero un poco menos en frío. “Se podría usar esta tecnología alternando con otras, como el calor”, resaltó Tomat. Y explicó: “Después de un tratamiento con temperaturas elevadas para reducir la carga bacteriana antes del empaque o del sellado del producto, se pueden emplear los fagos para eliminar futuras contaminaciones”. También propuso combinarlos con limpiadores de mesadas de trabajo en la industria de la carne. “En estudios previos, encontramos que los fagos son resistentes a varios sanitizantes”, informó.

De acuerdo con Tomat, en otros países, sobre todo en Rusia, se usan fagos para tratamientos médicos, pero no en la industria de alimentos. Sin embargo, agregó que, con ese fin, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) ya aprobó varios productos a base de virus bacterianos, desarrollados por distintas compañías. “Recientemente, se creó una empresa en Santa Fe para producir fagos en gran escala, pero no conozco, por el momento, una empresa que esté aplicando esta tecnología en productos con destino a un consumidor en la Argentina”, señaló.

En colaboración con dicha entidad, los científicos planean incrementar la producción de fagos en una escala piloto. Previamente, deben hacer estudios del ADN de los fagos para asegurarse de que no contengan genes nocivos para la salud humana.

¿Podrían afectar la flora normal del intestino? Tomat respondió que se ha postulado que los fagos juegan un papel importante en mantener el equilibrio dinámico de multiplicación y muerte de esas bacterias. “Sin embargo, sería imposible evaluar la actividad de cada fago que tengamos en el laboratorio contra todas las cepas que pueden encontrarse y ser parte de nuestra flora habitual”, señaló.

Respecto del riesgo de alergias, aclaró que, al comer, el ser humano ingiere fagos constantemente, alrededor de 100 millones por gramo de alimento. “No los proponemos como terapia en humanos, sino como un método preventivo en alimentos, por lo que, si se ingiere algo, sería de manera indirecta y, por lo tanto, con una concentración menor a la inicialmente inoculada en el alimento, no muy lejana a la consumida de rutina”, aseguró.

Del estudio, publicado en la revista “Food Microbiology”, participaron también Cecilia Casabonne, Virginia Aquili y Claudia Balagué, del Área de Bacteriología de la FBIOyF (UNR), y Andrea Quiberoni, del Instituto de Lactología Industrial (Universidad Nacional del Litoral – CONICET).

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La proteína viperina cataliza la síntesis de un análogo de nucleótido ‘natural’ capaz de inhibir la replicación de un gran número de virus, como el VIH, el Zika o el VHC.

Si bien en los últimos años se desarrollaron tratamientos muy eficaces frente a distintas infecciones víricas –tan solo hay que pensar en la hepatitis C–, los virus siguen siendo responsables de algunas de las enfermedades más comunes y letales de todo el planeta. Y es que a pesar de los enormes esfuerzos llevados a cabo en su investigación, hay muchos virus que parecen, simple y llanamente, ‘intratables’. Sin embargo, esta situación podría cambiar en un futuro próximo.

Y para ello, tan solo habría que fijarse en la naturaleza. De hecho, el propio cuerpo humano cuenta con una proteína que, denominada ‘viperina’, es capaz de combatir una amplia variedad de virus, incluido el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el de la hepatitis C, el del Zika, en del Nilo Occidental, o el de la rabia. Y ahora, investigadores de la Universidad Estatal de Pensilvania en Filadelfia (EE.UU.) han descubierto la razón para este ‘poder antiviral’ de la viperina, abriendo así la puerta al desarrollo de fármacos eficaces, por fin, frente a un gran número de virus.

Como explica Craig Cameron, director de esta investigación publicada en la revista «Nature», «ya sabíamos que la viperina tenía amplios efectos antivirales a través de algún tipo de actividad enzimática, pero otros antivirales utilizan métodos muy diferentes para combatir a los virus. Nuestro estudio muestra que la viperina cataliza una reacción importante que da lugar a la creación de una molécula llamada ‘ddhCTP’, y que esta molécula actúa sobre la capacidad del virus para replicar sus material genético. Sorprendentemente, ddhCTP actúa de manera similar a los fármacos que hemos desarrollado para tratar viruscomo el de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el de la hepatitis C (VHC). Así, y con una mejor comprensión de cómo viperina previene la replicación viral, esperamos poder diseñar mejores fármacos antivirales».

Mirar en la Naturaleza
Cuando un virus invade una célula, utiliza sus ‘bloques de construcción’ –los consabidos ‘nucleótidos’– para replicar su material genético viral y fabricar copias con las que seguir expandiéndose por el organismo. Y aquí es donde entra en juego la molécula ddhCTP, que dado que se parece mucho a los nucleótidos es incorporada al genoma viral durante este proceso de replicación. Pero que se parezca mucho no quiere decir que sea lo mismo. Y una vez ddhCTP es añadida al genoma viral, la ARN polimerasa –la enzima encargada de replicar el material genético del virus– es incapaz de añadir más bloques. O lo que es lo mismo, no puede fabricar más copias del virus.

Como indica Craig Cameron, «hace ya tiempo, el paradigma dictaba que para matar a un virus había que eliminar la célula infectada. Un paradigma que no tiene sentido cuando el virus infecta un tipo de célula esencial con una capacidad de reemplazo limitada. Así, el desarrollo de los análogos de nucleótidos, que actúan sin tener que matar a la célula infectada, lo cambió todo».

Conocer cómo la viperina previene la replicación de los virus podría facilitar el diseño de fármacos antivirales más eficaces
Entonces, si el arsenal farmacológico ya incluye análogos de nucleótidos, ¿por qué los virus son tan difíciles de derrotar? Pues porque estos análogos son sintéticos y no funcionan ‘tan bien’ como ddhCTP.

De hecho, pueden provocar efectos secundarios muy graves, algunos letales. La razón se explica porque los nucleótidos son un tipo de ‘bloque de construcción’ que se utiliza para la ‘fabricación’ no solo del genoma, sino de la mayoría de los componentes celulares –incluidas las proteínas, caso de las enzimas–. Por ejemplo, hace unos años se diseñó un análogo de nucleótido muy prometedor para el tratamiento de la hepatitis C. ¿Y qué pasó? Pues que el análogo no solo bloqueaba la replicación del genoma del virus, sino también la producción de ARN en la mitocondria. En consecuencia, el análogo impedía la ‘fabricación’ de nuevas mitocondrias, lo que resulta fatal para las células –y por ende, para todo el organismo.

La principal diferencia entre la molécula ddhCTP y los análogos de nucleótidos es que la primera es ‘natural’, es decir, es fabricada por el organismo, mientras que los segundos son ‘sintéticos’. Y este origen natural debe cumplir un requisito fundamental: no debe ser tóxica para el organismo que la ha fabricado. Algo que aún no se ha logrado con sus homónimos ‘artificiales’.

Como refiere el director de la investigación, «al contrario de la mayoría de los fármacos actuales, ddhCTP está codificada por las células humanas y de otros mamíferos. Llevamos años diseñando análogos de nucleótidos, pero en esta situación vemos que la Naturaleza nos vuelve a vencer creando un análogo de nucleótido capaz de actuar con los virus en las células vivas y sin mostrar ninguna toxicidad. Cuando uno piensa en algo que puede funcionar, es probable que la Naturaleza ya lo haya tenido en cuenta. Tan solo se trata de encontrarlo».

Flavivirus, no picornavirus
En definitiva, la molécula ddhCTP, dado su origen natural, se presenta como el análogo nucleótido ideal. Pero, ¿realmente funciona? Pues sí, y muy bien. Los resultados mostraron que ddhCTP es muy eficaz a la hora de inhibir las ARN polimerasas, y por tanto la replicación, de distintos flavivirus, incluidas varias cepas de los virus del Nilo Occidental, del dengue y del Zika –virus este último para el que aún no hay ningún tratamiento disponible–. Sin embargo, ddhCTP no es ‘todopoderosa’ y no es capaz de inhibir las ARN polimerasas de algunos picornavirus como los rinovirus humanos –en los que se incluyen los virus causantes del resfriado común– y los poliovirus –responsables de la poliomielitis–. Por tanto, hay que seguir investigando. Y en este contexto, ddhCTP también ofrece una oportunidad única para identificar los mecanismos por los que los virus desarrollan resistencias a los fármacos –o en este caso, a la propia ddhCTP.

Como concluye Craig Cameron, «el desarrollo de resistencia a un agente antiviral siempre supone un problema. El saber por qué aparece esta resistencia, o ser capaces de prevenirla, tendrá una importancia crítica si vamos a emplear ddhCTP como una terapia de amplio espectro».

Fuente: ABC – España

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Un equipo de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona descubrió un mecanismo utilizado por los virus para infectar las células mediante la identificación de la interacción entre un canal de iones y una helicasa de ARN. El estudio abre nuevas líneas de investigación dirigidas al desarrollo de terapias para tratar las infecciones por los virus dengue, hepatitis C y zika.

 
 
Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), liderados por Miguel Ángel Valverde, han identificado un canal iónico usado por los virus para infectar a las células. El estudio ha sido publicado en Nature Communications y han participado investigadores de los laboratorios de Fisiología Molecular y Virología Molecular del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF y del Departamento de Bioquímica de la Universidad Autónoma de Barcelona.

 

Los virus tienen una capacidad muy limitada para replicarse y dependen totalmente de las proteínas de la célula huésped para su propagación. Para infectar a las células, los virus se unen a los receptores en la superficie de las células diana, entran en estas y “secuestran” la maquinaria de la célula huésped para lograr sus propios fines.

Las ARN helicasas son uno de los tipos de proteínas celulares que son ‘secuestradas’ por los virus para replicarse en el interior celular. “Nuestro estudio apunta a que un canal iónico, el TRPV4, también parece ser secuestrado por los virus en fases muy iniciales de la infección” afirma Valverde, director del Laboratorio de Fisiología Molecular de la UPF.

Los canales iónicos son proteínas de la superficie celular que regulan la entrada de iones a través de las membranas celulares. El flujo de iones a través de los canales modifica las señales eléctricas en las células y provoca cambios rápidos en la concentración de segundos mensajeros intracelulares, como el calcio, que controlan diferentes funciones celulares.

El Laboratorio de Fisiología Molecular ha estado estudiando estos canales iónicos, especialmente el canal de iones TRPV4, desde principios de los años 2000. El TRPV4 es un canal interesante porque responde a una gran variedad de estímulos químicos y físicos. Debido a esta variada gama de mecanismos de activación, el TRPV4 sirve como un sensor versátil que permite que las células individuales y todo el organismo detecten cambios en su entorno. El equipo dirigido por Valverde publicó recientemente la implicación de este canal en los mecanismos de defensa de las vías respiratorias.

El trabajo identifica la interacción entre la helicasa del ARN DDX3X y el canal TRPV4. La DDX3X, está involucrada en casi todos los aspectos del metabolismo del ARN que ocurren tanto en el núcleo como en el citoplasma, y también es necesaria para la replicación del virus. Del mismo modo se ha demostrado que DDX3X se mueve entre el citoplasma y el núcleo, aunque los mecanismos que regulan dicho proceso no se conocen bien.

La inhibición farmacológica del canal TRPV4 reduce la infección por los virus dengue, zika y el virus de la hepatitis C

Detección de la presencia de proteínas virales

Por lo tanto, los investigadores caracterizaron la importancia funcional de la interacción entre TRPV4 y DDX3X y si dicha interacción tenía alguna relevancia en la infección por el virus. “Ahora hemos identificado que el canal TRPV4 también es capaz de detectar la presencia de proteínas virales, lo que permite la entrada de calcio en la célula y el movimiento de DDX3X en el núcleo de la célula”, explica Pau Doñate, investigador postdoctoral en el Laboratorio de Fisiología Molecular y primer autor del artículo.

Durante los últimos años virus emergentes como el dengue, zika o chikungunya, han sido responsables de inesperadas epidemias que afectan de forma marcada a la población residente en zonas endémicas. Estos virus de ARN son capaces de mutar rápidamente para adaptarse a los cambios en el medio ambiente, y así dificultan la identificación de dianas virales para el tratamiento farmacológico y el control de las epidemias.

Sin embargo, como los virus dependen totalmente de las proteínas de la célula huésped para su replicación, es de vital importancia el descubrimiento de nuevas proteínas celulares y vías de señalización necesarias para la infección viral que puedan ser objetivos viables para el desarrollo de terapias.

Este enfoque tiene la ventaja de dirigirse a las proteínas celulares que no están sujetas a las tasas de mutación rápidas de los genomas de virus. “Precisamente, nuestro hallazgo de que la inhibición farmacológica (o mediante técnicas genéticas) del canal TRPV4 reduce la infección por los virus dengue, zika y el virus de la hepatitis C, abre nuevas líneas de investigación sobre las posibilidades terapéuticas para abordar estas infecciones virales”, concluye Valverde.

Referecia bibliográfica:

P. Doñate-Macian, J. Jungfleisch, G. Pérez-Vilaró, F. Rubio-Moscardo, A. Perálvarez-Marín, J. Diez and M.A. Valverde. “The TRPV4 channel links calcium influx to DDX3X activity and viral infectivity”. Nature Communications. Junio, 2018. DOI: 10.1038/s41467-018-04776-7

Fuente: Agencia SINC – España

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Investigadores probaron en el laboratorio una molécula que puede combatir el virus del resfrío común al impedir que secuestre células humanas. Las primeras pruebas basadas en laboratorio con células humanas han demostrado la capacidad de la molécula para bloquear completamente múltiples cepas de virus del resfrío, y el equipo espera pasar a ensayos en animales y luego en humanos.

El resfriado común es causado por una familia de virus con cientos de variantes, por lo que es casi imposible inmunizarse o vacunarse contra todos ellos; además de que los virus evolucionan rápidamente, lo que significa que pueden ganar resistencia a los fármacos rápidamente. Por estos motivos, la mayoría de los remedios contra el resfriado dependen del tratamiento de los síntomas de la infección, como secreción nasal, dolor de garganta y fiebre, en lugar de combatir el virus en sí.

Sin embargo, una nueva molécula, desarrollada por investigadores del Imperial College London, en Reino Unido, tiene como objetivo N-myristoyltransferase (NMT), una proteína en células humanas. Los virus “secuestran” la NMT de las células humanas para construir la proteína “caparazón” o cápside, que protege el genoma del virus, según se detalla en un artículo sobre este trabajo publicado en la revista ‘Nature Chemistry’.

Todas las cepas del virus necesitan esta misma proteína humana para hacer nuevas copias de sí mismas, por lo que la molécula debería funcionar contra todas ellas. Además, la molécula también actúa contra los virus relacionados con el virus del resfriado, como la polio y los virus de la fiebre aftosa. La molécula se dirige a una proteína humana y no al virus en sí, lo que hace que la aparición de virus resistentes sea altamente improbable.

El investigador principal, el profesor Ed Tate, del Departamento de Química de Imperial, dice: “El resfriado común es un inconveniente para la mayoría de nosotros, pero puede causar complicaciones graves en personas con enfermedades como asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Un medicamento como este podría ser extremadamente beneficioso si se administra temprano en la infección, y estamos trabajando en la creación de una versión que pueda inhalarse, para que llegue a los pulmones rápidamente”.

MÁS DE CIEN VECES MÁS POTENTE QUE MOLÉCULAS ANTERIORES

Ha habido intentos previos de crear medicamentos que se dirigen a las células humanas en lugar de a los virus, pero muchos tienen el efecto secundario de ser tóxicos. Los investigadores demostraron que la nueva molécula bloqueaba completamente varias cepas del virus sin afectar a las células humanas. Se necesitan más estudios para asegurarse de que no sea tóxico en el cuerpo.

El equipo de investigación incluyó los laboratorios del profesor Roberto Solari y el profesor Seb Johnston, en el Instituto Nacional de Corazón y Pulmón de Imperial, y la doctora Aurelie Mousnier, de Imperial y de ‘Queen’s Univesity Blefast, biólogos estructurales de la Universidad de York y colegas del Instituto Pirbright.

“La forma en la que funciona el medicamento supone que necesitamos estar seguros de que se estaba utilizando contra el virus del resfriado y no en afecciones similares con diferentes causas, para minimizar la posibilidad de efectos secundarios tóxicos”, dice el profesor Tate.

El equipo de Química Medicinal en el grupo Tate en Imperial, dirigido por el doctor Andy Bell (quien previamente inventó ‘Viagra’ como científico en Pfizer), originalmente estaba buscando compuestos que se centraran en la proteína de los parásitos de la malaria. Al examinar grandes bibliotecas de compuestos, encontraron dos exitosos y se sorprendieron al descubrir que funcionaban mejor juntos.

Al inventar una forma novedosa de combinar los dos, crearon una molécula, con nombre en código IMP-1088, que es más de cien veces más potente que las moléculas anteriores que se dirigen a la proteína en los humanos.

Fuente: El Economista – España

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Investigadores de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA desarrollaron un compuesto único denominado “Virest”, que permite no sólo combatir el virus sino también actuar como antiinflamatorio.

 

El desarrollo del nuevo fármaco con capitales nacionales es un proyecto pionero y se da como resultado de un trabajo conjunto entre la industria e instituciones públicas.

“Nuestra participación en el proyecto consistió en el desarrollo de un proceso para obtener el material en mayor escala y ensayar el nuevo producto en animales, paso requerido en la industria médica antes de su comercialización”, dijo María Julieta Comin, coordinadora de Síntesis Orgánica-Productos Naturales del INTI

El proceso permitió producir un lote de 20 gramos de Virest, con un nivel de pureza de más del 98 por ciento y un rendimiento global aproximado del 70 por ciento del que se obtenía a escala de laboratorio.

Para lograr un procedimiento sencillo y fácil de escalar, los especialistas del INTI diseñaron una serie de ensayos hasta alcanzar su eficiencia.

“Transformamos el procedimiento original en un proceso más eficiente y económico, logrando reducir el número de operaciones para llegar al mismo producto”, explica la doctora Lucía Gandolfi Donadío, jefa del Laboratorio de Síntesis Orgánica de INTI-Química . Además, elaboraron un método analítico para controlar el proceso y la calidad del producto final por cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC, por sus siglas en inglés).

Fuente: Presidencia de la Nación

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Un estudio que distingue los mecanismos biológicos por los cuales el virus del papiloma humano (VPH) causa cáncer ha encontrado lo que investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, en Washington, Estados Unidos, dicen que es una nueva estrategia que podría proporcionar un tratamiento específico para estos cánceres.

 

El VPH es responsable de la mayoría del cáncer de cuello uterino y una parte sustancial de cáncer de cabeza y cuello y anal, pero la terapia disponible hasta la fecha es la cirugía y la quimioterapia no específica. El trabajo, publicado en la revista Oncotarget, encontró que E6, una oncoproteína producida por el virus, interactúa con varias otras moléculas en las células huésped de manera que garantiza que las células infectadas no puedan morir. Si son inmortales y continúan multiplicándose, se desarrolla el cáncer.

“Ahora no hay un tratamiento específico para estos cánceres desde que el virologista alemán Harald zur Hausen, descubrió en 1983 que el VPH puede causar cáncerde cuello uterino. Recientemente, el número de cánceres de cabeza y cuello relacionados con el VPH ha aumentado en Estados Unidos. Ahora, tenemos la oportunidad de desarrollar y probar una manera muy específica, potencialmente menos tóxica, de detener estos cánceres”, dice el autor principal del estudio, Xuefeng Liu, profesor asociado de Patología en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown.

Liu, también director de ‘Telomeres and Cell Immnortalization’ en el Centro de Reprogramación de Células, y su equipo han encontrado previamente que la oncoproteína E6 del VPH interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa que extiende la vida útil de las células infectadas. Una telomerasa es una proteína que permite que una célula se divida indefinidamente cuando se hubiera detenido después de un cierto número de divisiones.

En este estudio, los investigadores encontraron que E6 también interactúa con myc, una proteína producida por el gen Myc, que controla la expresión génica en todas las células sanas. Los investigadores concluyeron que la actividad de la telomerasa depende de las proteínas E6-myc que se enganchan entre sí.

Esto significa, según Liu, que el diseño de una pequeña molécula que evita que E6 se una a myc debe apagar la activación persistente de la telomerasa. Una pequeña molécula podría unirse a E6 en el mismo lugar que myc, o unirse a myc en el mismo lugar que E6, impidiendo así un complejo E6-myc.

“Esta pequeña molécula no sería tóxica para todas las células normales o, lo que es más importante, para dominar a las células madre, porque myc no se vería afectada –plantea Liu–. Podría ser un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres del VPH”. Estos científicos de Georgetown están trabajando ahora en un prototipo químico para interferir en la unión de E6-Myc.

Fuente: Jano On Line

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En momentos en que el mundo se encamina hacia la erradicación de la polio, una epopeya que se inició hace varias décadas y que gracias a la vacunación culminará con su eliminación de la faz de la Tierra, después de la viruela, los sistemas de vigilancia epidemiológica detectaron la emergencia de otro virus que podría ocupar su lugar. Su nombre científico: D68.

 

Detectado por primera vez en California en 1962, este enterovirus no-polio el año pasado produjo en la Argentina 49 casos registrados. “La polio está prácticamente erradicada del mundo, solo quedan dos países endémicos que son Pakistán y Afganistán, y el resto está libre de la circulación virus salvaje -explica María Cecilia Freire, jefa del Servicio de Neurovirosis del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas (Anlis “Dr. Carlos Malbrán”), cuyo laboratorio es el Centro de Referencia de Poliomielitis de la Organización Mundial de laSalud (OMS) para el Cono Sur-. Pero en 2015 emergió un virus que no es nuevo, que produce una patología semejante a la polio y deja secuelas parecidas. En la Argentina produjo en 2016 un brote importante de lo que se llama “mielitis transversolongitudinal”, que en los chicos causa parálisis fláccida aguda (similar a la de la polio). Algunos quedan con secuelas severas. Hay un chiquito del Garrahan al que le diagnoticamos el D68, y quedó cuadripléjico y dependiente de oxígeno.”

No cabe duda: los virus, las más antiguas y diminutas formas de vida, que consisten apenas de “paquetes” de material genético con un envoltorio proteico, y que para reproducirse necesitan de las células de animales, plantas, hongos, bacterias y arqueas (organismos unicelulares sin núcleo, diferentes de las bacterias), vuelven a ocupar el centro de la escena.

Si nunca llegamos a libramos de la gripe, que protagonizó la última pandemia, y cuyas mutaciones en el sudeste asiático tienen a maltraer a los sistemas de vigilancia sanitarios, en los últimos dos años el ébola, el dengue, el zika y la chikungunya activaron todas las alarmas por su mortalidad y morbilidad asociada.

Ellos y otros serán el tema central del XII Congreso Argentino de Virología, que se realiza simultáneamente con el V Simposio de Virología Clínica y el III Simposio de Virología Veterinaria que mañana comienza en esta ciudad.

El programa del encuentro científico recorre los últimos avances del conocimiento en este universo multifacético y cada día más vigente por su trascendencia sanitaria y económica.

“El D68 produjo un brote muy importante en los Estados Unidos y España, países en los que hubo más de 100 casos”, detalla Freire. A partir de su amplia experiencia en el estudio de estas entidades lilliputienses, a muchas de las cuales conoce como si fueran parte de su propia familia, esta microbióloga se pregunta si la erradicación o el control de varias enfermedades causadas por virus no estará dejando nichos abiertos para la emergencia de otros que antes no causaban problemas.

“Tengo una teoría -explica-: me parece que se está dando una situación biológica en la que nuevos virus ocupan los espacios dejados por otros. Ahora que se está erradicando la rubéola y la rubéola congénita, emerge el zika, que produce patologías muy semejantes a las que causa ese otro microorganiso, que fue el primer virus teratogénico que se descubrió. Lo identificó un oftalmólogo en Australia, después de un gran brote, cuando empezó a ver en bebes muchas malformaciones oculares. También causa microcefalia, malformaciones cardíacas, ceguera, sordera… Como ahora éste prácticamente no está circulando, porque también está en erradicación, aparece otro que ocupa su lugar.”

Los investigadores del Anlis estudiaron los 49 casos de D68 y pudieron comprobar que, tal como se había descripto en los Estados Unidos, es de baja recuperación y que se lo puede encontrar en el líquido cefalorraquídeo.

“En general, los enterovirus se transmiten por via fecal-oral, pero el D68 tiene un gran tropismo por el aparato respiratorio y sobre todo nosotros lo detectamos, igual que el resto del mundo, en las secreciones nasofaríngeas -explica Freire-. Infecta a chicos de 0 a 15 años. Los síntomas son fiebre, malestar general, parálisis fláccida, generalmente asimétrica del miembro superior, que puede generalizarse . Hay chicos que tienen tomada por el virustoda la médula espinal, desde el agujero occipital hasta la «cola de caballo», que es la parte final.”

Los casos neurológicos aparecieron por primera vez el año último, pero en 2015 el laboratorio del Anlis ya lo había encontrado en baja proporción en chicos internados en el Hospital Garrahan por patologías respiratorias graves; es decir, que ya estaba circulando en el país.

Por ahora, no hay inmunización para prevenirlo, pero según los científicos sería un buen candidato porque está bien identificado.

Dengue y Zika

Uno de los misterios que arroja el mapa virológico actual es la baja presencia de zika y dengue en esta temporada.

“¿Qué pasó con los «flavivirus» que este año parece que se olvidaron de aparecer -comenta intrigado el doctor Horacio Salomon, director del Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida, e investigador principal del Conicet-. Hay que tener presente que no los tuvimos este año pero en cualquier momento puede haber un brote. No podemos bajar los brazos.”

La disminución de casos, especula, pueden atribuirse a ciclos biológicos del vector, al clima, a la movilidad de las poblaciones y a que puede haber disminuido la población susceptible.

Según explica Salomón, las infecciones virales dependen de tres factores: la genética del anfitrión, la respuesta del sistema inmune individual y el agente. “Esas interrelaciones son muy difíciles de establecer y estudiar -subraya-. La virología tiene ese desafío permanente.”

En ese sentido, uno de los grandes problemas que surgen en la lucha contra estos agentes infecciosos que mutan y se adaptan contínuamente es la resistencia a los fármacos.

“En la Argentina tenemos un estudio de hace dos años, multicéntrico, para ver la resistencia basal de aquellos pacientes que iniciaban tratamiento contra elVIH -cuenta-. Hoy, los fármacos más usados como droga de inicio son los «inhibidores no nucleósidos». Demostramos que hay una resistencia basal de entre el 10 y el 15%, por lo que comenzó a sugerirse que antes de iniciar un tratamiento en VIH se haga un estudio de resistencia para ver la sensibilidad del virus. Salud pública está al tanto del tema y está trabajando. Hay una red de laboratorios que secuencian el virus y determinan la sensibilidad a distintas drogas.”

Virus animales

Un capítulo igualmente importante de la virología es la que se aplica a los animales de consumo.

“Muchas veces las infecciones son subclínicas, producen una pequeña pérdida de la ganancia por individuo, pero que en total suman grandes pérdidas -explica Ariel Vagnozzi, investigador del INTA-. Hay virus de los animales que afectan a las personas (zoonosis), otros que generan un problema porque se cierran mercados (influenza, aftosa, enfermedad de Newcastle) y aquellos que de por sí alteran la producción. Entre de las novedades de este congreso figura una mesa de virus avícolas. Afortunadamente, a diferencia de las preocupaciones en el sur de Asia, Brasil, Uruguay y Argentina no sabemos porqué, pero permanecen libres de influenza.”

“La Argentina es pionera en virología -destaca Salomón-. Tenemos una gran cantidad de grupos trabajando en investigación, algo que no se registra en la misma medida en otros países de la región.”

Y concluye Freire: “También fuimos pioneros en la fabricación de vacunas. En la época de la erradicación de la viruela, la antivariólica se producía en el Malbrán y hasta tenemos una carta de la reina de Inglaterra solicitándole a la Argentina dosis de vacuna porque allí se les había acabado. La Argentina cedió esas dosis fabricadas en el Malbrán, y así Inglaterra pudo erradicar la enfermedad”.

Fuente: La Nación

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La OMS destaca que más del 10% de los pacientes tratados en Argentina resisten a alguna de las drogas más usadas.

 

Más del 10% de las personas que realizan tratamiento contra el VIH en Argentina tiene una cepa del virus resistente a alguna de las drogas más utilizadas -lo que sucede también en Guatemala, Nicaragua, Zimbabwe, Namibia y Uganda-, según un informe presentado ayer por la Organización Mundial de la Salud (OMS), que relevó datos en once países.

El informe sobre la resistencia a los medicamentos contra el VIH de la OMS de este año (HIV DRUG RESISTANCE REPORT 2017) mostró que en las restantes cinco naciones -Brasil, Colombia, México, Camerún y Mianmar-, los resultados fueron iguales o menores al 10 por ciento.

‘La resistencia antimicrobiana a los medicamentos es un desafío creciente para la salud global y el desarrollo sostenible‘, afirmó el director general de la OMS, Tedros Adhanom Ghebreyesus, quien destacó la necesidad de ‘abordar los crecientes niveles de resistencia a los fármacos contra el VIH si queremos alcanzar el objetivo mundial de poner fin al sida para 2030‘.

‘Cuando se comienza a tratar a la población con determinadas drogas es normal que en el tiempo comience a generarse resistencia. Eso sucede, por ejemplo, con los antibióticos. Y la causa tiene que ver con lo que nosotros denominamos ’mala adherencia’, esto es, la forma en la que el paciente toma la medicación, si lo hace tal cual se le prescribe, saltea tomas o interrumpe temporariamente, etc‘, explicó sobre el informe a Télam Omar Sued, director del Área de Investigaciones Clínicas de la Fundación Huésped.

Sued explicó que el informe de la OMS apunta principalmente a la resistencia a la ‘efavirenz‘, una droga utilizada como primera opción de tratamiento.

‘Esto significa que una vez que la persona es diagnosticada, la primera combinación que se utiliza tiene como base efavirenz, que fue muy buena cuando salió pero que actualmente se observa que empiezan a aparecer casos de resistencia y que, además, existen otras que tienen menor toxicidad‘.‘No obstante, la efavirenz sigue siendo altamente efectiva.

De hecho, en Argentina, el 50 por ciento de las personas en tratamiento utilizan una combinación tiple basada en efavirenz; el costo mensual de esta droga es de 26 dólares por mes; mientras que otras drogas más nuevas tiene un costo cien veces mayor.
Por ejemplo, el raltegravir tiene un costo de 270 dólares por mes y dolutegravir de 240‘.

‘Las altas tasas globales de supresión viral en tres recientes evaluaciones de impacto del VIH demuestran que los regímenes de primera línea actuales siguen siendo en gran medida efectivos. Sin embargo, una atención especial a las poblaciones en riesgo de mayor resistencia, como la pediatría, los adolescentes y las embarazadas, será fundamental para orientar las intervenciones más urgentes‘, explicó la directora de la División de VIH y Tuberculosis Mundial de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EEUU.

El estudio indicó además que de los 36,7 millones de personas que viven con VIH en el mundo, 19,5 millones accedieron a la terapia antirretroviral en 2016.

‘Debemos asegurarnos de que las personas que comiencen el tratamiento puedan prevenir la aparición de la resistencia a los medicamentos contra el VIH‘, coincidió Gottfried Hirnschall, director del Departamento de VIH de la OMS y del Programa Mundial contra la Hepatitis.

En este sentido, Sued informó que una posibilidad que se está evaluando en Argentina es realizar ‘una prueba inicial de resistencia, y en base a ese resultado prescribir el tratamiento‘.

Fuente: Telam

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