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Nuevas pistas para el tratamiento de la enfermedad hepática

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La reunión de Biología Experimental 2018, que se celebra en San Diego, Estados Unidos, incluirá importantes anuncios de investigación relacionados con las causas de la degradación del hígado y posibles tratamientos.

Uno de los trabajos que se presentarán concluye que un receptor de la hormona del sueño melatonina puede desempeñar un papel en la cirrosis hepática. Investigadores del Colegio de Medicina de la Universidad de Texas A & M y del Sistema de Salud de Veteranos de Texas, en Estados Unidos, han descubierto un potencial nuevo líder para el tratamiento de enfermedades hepáticas crónicas.

La investigación se centra en la melatonina, una hormona asociada con el mantenimiento de los ritmos circadianos. Los receptores de esta hormona se pueden encontrar en el hígado y en otras partes del cuerpo y experimentos previos con ratones han demostrado que la melatonina ayuda a reducir los procesos que causan la fibrosis hepática (cicatrización que finalmente conduce a la cirrosis).

Cuando los científicos criaron ratones que eran incapaces de expresar diferentes tipos de receptores de melatonina, los roedores mostraron diversas tasas de fibrosis hepática. La fibrosis disminuyó significativamente en animales incapaces de expresar un receptor en particular, conocido como MT1. Esto sugiere que los fármacos diseñados para bloquear la actividad de MT1 podrían ayudar a retrasar la progresión de la enfermedad hepática.

LA EXPRESIÓN DE CIERTAS PROTEÍNAS, MÁS ELEVADA EN LA ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA

La esteatohepatitis es un tipo de enfermedad del hígado graso que puede provocar cirrosis y cáncer de hígado. Aunque puede ocurrir en personas que beben poco o nada de alcohol, es mucho más común, y es más probable que progrese a cáncer de hígado, en personas con alcoholismo.

Un nuevo trabajo realizado por investigadores del Centro Médico Harbor-UCLA, en Estados Unidos, revela cómo la expresión de ciertas proteínas en el hígado difiere entre pacientes con esteatohepatitis no alcohólica y esteatohepatitis alcohólica. Los autores investigaron diez proteínas que se sabe que juegan un papel en el desarrollo del cáncer.

Ambos grupos de pacientes mostraron niveles elevados de la mayoría de las proteínas en comparación con las personas sanas, pero los niveles de proteína fueron mucho más altos en aquellos con esteatohepatitis alcohólica, lo que ayuda a explicar por qué estos pacientes se enfrentan a un riesgo tan alto de cáncer de hígado.resumen) y el martes 24 de abril de 5:30 a 7:30 p.m. en el salón de baile 20BC.

POTENCIAL OBJETIVO TERAPÉUTICO PARA EL DAÑO HEPÁTICO POR PARACETAMOL

Tomar demasiado acetaminofeno o paracetamol (el ingrediente activo de ‘Tylenol’) puede causar daño hepático grave e incluso la muerte. En un nuevo estudio, investigadores del Sistema de Atención Médica Central para Veteranos de Texas y del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Texas A & M, en Estados Unidos, han identificado una posible nueva forma de interferir con el proceso por el cual el paracetamol daña las células hepáticas.

La investigación se centra en el papel que desempeña una proteína, el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF*1), en la cascada de eventos que conduce a la muerte celular. Los científicos descubrieron que el daño provocado por paracetamol se revirtió en ratones criados sin la capacidad de producir TGF*1 y en roedores genéticamente normales que se trataron con un agente incapacitante de TGF*1. Los resultados sugieren que interrumpir la actividad de TGF*1 podría ser una forma de prevenir o tratar la lesión hepática relacionada con paracetamol.

Se sabe que un pequeño segmento de ARN conocido como microARN-21 desempeña un papel en el cáncer y la enfermedad cardiaca. Una nueva investigación de la Universidad de Connecticut, en Estados Unidos, sugiere que la molécula influye en los procesos involucrados en la enfermedad hepática alcohólica, una de las principales causas de cirrosis.

Aunque el microARN-21 no codifica las funciones celulares del mismo modo que el ADN, puede interferir con la forma en que se expresan otros genes. En el estudio, los ratones alimentados con una dieta enriquecida con alcohol produjeron cantidades significativamente más altas de microRNA-21 en el hígado en comparación con los ratones con una dieta normal.

Las muestras de tejidos de voluntarios humanos también encontraron que los niveles de microARN-21 se incrementaron marcadamente en personas con cirrosis relacionada con el alcohol en comparación con individuos sanos. Los científicos obtuvieron nuevos conocimientos sobre la forma en que el microARN-21 afecta a la salud del hígado reproduciendo ratones que no podían generar microARN-21 en el hígado.

Fuente: El Economista – España

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