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Investigadores estadounidenses desarrollaron una nueva vacuna (NOMV) para la meningitis y las infecciones del torrente sanguíneo causadas por la bacteria ‘meningococo B’.

“Desarrollamos la versión mejorada de la vacuna haciendo varios cambios genéticos a la cepa de bacterias que se utiliza para producir la vacuna, lo que resulta en una vacuna de protección amplia en lugar de una vacuna específica contra la cepa”, explicaron los investigadores, que publicaron su trabajo en la revista ‘mBio’.

Actualmente, solo hay dos vacunas autorizadas para la prevención de la meningitis y las infecciones del torrente sanguíneo causadas por esta bacteria, para uso en personas de 10 años o más.

Ambas vacunas contienen una proteína bacteriana conocida como proteína de unión al ‘Factor H’ (FHbp), la cual puede unirse a una proteína huésped conocida como ‘Factor H’ (FH). Las vacunas autorizadas tienen varias limitaciones como, por ejemplo, la falta de efectividad contra algunas cepas bacterianas y las bajas respuestas inmunitarias de los niños.

En el trabajo, los investigadores inmunizaron monos ‘rhesus’ infantiles con la vacuna ‘NOMV-FHbp’, la cual indujo niveles más altos de anticuerpos séricos protectores que una vacuna con licencia contra cinco de las seis cepas bacterianas analizadas. Dos macacos inmunizados con la vacuna autorizada, que contiene FHbp que se une a la FH del mono, desarrollaron anticuerpos contra la proteína FH del hospedador, mientras que ninguno de los animales que recibieron la vacuna NOMV-FHbp o una vacuna de control negativo desarrollaron dichos anticuerpos.

 

“La vacuna experimental ‘NOMV’ amplía el enfoque del uso de vacunas de membrana de vesícula externa, que previamente se administraron a millones de personas durante las epidemias de meningitis B en Noruega, Cuba y Nueva Zelanda”

Las respuestas de anticuerpos de mono a las vacunas se midieron en el laboratorio según la capacidad de los anticuerpos séricos para matar las bacterias en una prueba que se considera ampliamente para predecir la protección en humanos. Los tamaños de muestra de los animales se eligieron de tal manera que los resultados son “altamente significativos estadísticamente”.

Fuente: Europa Press. COFA

Una nueva investigación presentada en el Congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ECCMID, por sus siglas en inglés), que se celebra en Ámsterdam, Países Bajos, muestra el peligro que representan las infecciones del torrente sanguíneo (BSI, por sus siglas en inglés) y la gran variación en las tasas de mortalidad asociadas con diferentes microorganismos infecciosos. El estudio es de Liya Lomsadze y sus colegas de ‘Northwell Health’, en Great Neck, Nueva York, Estados Unidos.

Las BSI están clasificadas entre las siete principales causas de muerte, sin embargo, se sabe relativamente poco sobre los riesgos que plantean las diferentes especies de microorganismos que las originan. Los investigadores intentaron evaluar este enlace realizando un análisis retrospectivo multicéntrico de pacientes hospitalizados que habían sido dados de alta de diez establecimientos de salud de Nueva York durante un periodo de un año, de enero a diciembre de 2018.

A los pacientes con sospecha de BSI se les tomaron dos juegos de muestras de sangre, que se cultivaron para detectar infecciones. Donde se encontraron infecciones, los cultivos se enviaron para el análisis molecular con el fin de identificar las especies de microorganismos presentes. Durante el periodo de estudio hubo un total de 212.257 altas hospitalarias de las cuales 4.133 implicaron la muerte de un paciente. De esas altas, se encontró que 6.149 (3 por ciento) tenían un BSI causado por uno o más microorganismos en su sangre, y 744 (12 por ciento) de estos pacientes murieron en el hospital.

Para aquellos individuos con alguna forma de BSI, 5.688 (93 por ciento) se infectaron con una sola especie de microorganismo, y los restantes 461 (7 por ciento) mostraron dos o más especies diferentes en su sangre. Las tasas de mortalidad variaron significativamente según el tipo de patógeno presente, de 8 por ciento para especies de ‘Streptococcus’ a 22 por ciento para ‘Staphylococcus aureus resistente a la meticilina’ (SARM) y 46 por ciento para infecciones por ‘Acinetobacter baumanii’.

Reducir el tratamiento al antibiótico correcto

La investigación destacó el riesgo planteado por los BSI, que se asociaron con una tasa de mortalidad general mucho más alta (12 frente a 2 por ciento) que la de la población general de pacientes hospitalizados. Además de esto, ciertas especies de microorganismos; las especies de ‘Acinetobacter’, ‘Enterococcus resistentes a vancomicina’, ‘Klebsiella pneumoniae resistente a carbapenem’ (KPC) y ‘Candida’ se asociaron con las tasas más altas de mortalidad hospitalaria (30-46 por ciento). El uso de drogas ilícitas, las úlceras por presión y la lesión renal aguda se vincularon fuertemente con BSI.

Los investigadores dicen: “Cuando se sospecha una infección, un paciente generalmente comienza con antibióticos de amplio espectro, mientras que nuestro equipo analiza su sangre para detectar una infección. La identificación molecular del organismo correcto que causa la infección es vital, ya que ayuda a los médicos a reducir el tratamiento con antibióticos al correcto para esa infección particular”.

Y agregan: “Un hallazgo sorprendente fue la alta tasa de mortalidad (13 por ciento) que se asocia con el estafilococo coagulasa negativo. Este organismo generalmente se considera de baja virulencia. Se necesitan más investigaciones para descubrir qué hay detrás de esta tasa de mortalidad más alta que la esperada”.

Llegan a la conclusión de que: “Dado que la mayoría (86 por ciento) de los BSI se sospecharon dentro de los tres días posteriores al ingreso, esto indica que la mayoría de estas infecciones fueron adquiridas en la comunidad, lo que significa que los pacientes ya estaban infectados cuando ingresaron al hospital. Se necesitan más estudios para averiguar dónde se originan estas infecciones”.

Fuente: Europa Press / COFA

Los individuos obesos y con diabetes de tipo 2, son más propensos a desarrollar enfermedades infecciosas, ya que las dos condiciones afectan al sistema inmune. Lo que no se sabía hasta ahora era el mecanismo involucrado en la caída de la inmunidad de esos pacientes.

El estudio realizado en el Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de São Paulo (ICB-USP) y publicado en la revista Scientific Reports sugiere que el fenómeno está vinculado a alteraciones en los neutrófilos, las primeras células de defensa a reaccionar ante un agente invasor.

El trabajo es el resultado del proyecto de doctorado del bioquímico Wilson Mitsuo Tatagiba Kuwabara, realizado bajo la dirección de la bióloga Tatiana Carolina Alba-Loureiro, con apoyo de la FAPESP. La investigación fue realizada en el ICB-USP, en el Instituto Butantan y en la Universidad Cruzeiro do Sul.

“Este trabajo tiene una gran relevancia, pues demuestra que las condiciones de resistencia a la insulina, que llamamos síndrome metabólico, están ligadas a una alteración importante en los neutrófilos. Indica también que esa alteración puede estar en el origen de la susceptibilidad que los obesos y diabéticos de tipo 2 presentan en relación a procesos infecciosos “, dijo Curi.

Kuwabara cuenta que hasta ahora no se sabía por qué obesos y diabéticos son más vulnerables al agravamiento de enfermedades infecciosas. “Encontramos la respuesta al investigar, en los neutrófilos, lo que ocurre con la proteína TLR4 cuando ésta reconoce la toxina LPS [lipopolisacárido, principal componente de la membrana externa de bacterias gram-negativas] de los patógenos invasores”.

Los receptores del tipo Toll (toll-like receptors, o TLR) son una familia de proteínas que forman parte del sistema inmune. Los daños en el proceso de activación de TLR4 se asocian a una menor capacidad de las células de defensa para combatir los microorganismos.

“El TLR4 es un receptor de membrana, es decir, está presente en la membrana externa de la mayoría de las células del organismo, pero su papel principal se da en las células del sistema inmunológico. Al hacer el contacto con patógenos invasores, el TLR4 desencadena la respuesta de defensa “, dijo Kuwabara.

La activación del TLR4 ocurre cuando ese receptor reconoce la toxina LPS de las bacterias gram-negativas – causantes de enfermedades como clamidiasis, brucelosis, salmonelosis, meningitis, cólera, sífilis y peste bubónica, entre muchas otras. Después del reconocimiento del invasor, una señal se envía al sistema inmune, que aumenta la producción de sustancias inflamatorias.

Modelos experimentales

Para entender lo que ocurre con la activación del TLR4 en individuos obesos y diabéticos del tipo 2, Kuwabara realizó experimentos con dos modelos diferentes: uno con ratas del linaje Goto-Kakizaki y otro con ratones Wistar.

El linaje Goto-Kakizaki fue seleccionado en Japón en los años 1970 para el estudio de la diabetes. Estos animales presentan naturalmente todos los síntomas clásicos de la diabetes tipo 2, como resistencia a la insulina, hiperglucemia de ayuno, hiperinsulinemia y aumento de los niveles de triglicéridos y colesterol plasmáticos.

El segundo modelo fue hecho con ratones Wistar, el linaje común usado en laboratorios, que fueron sometidos a una dieta rica en grasas por ocho semanas. Un tercer grupo de control, también de ratas Wistar, recibió la ración estándar y no presentó aumento de peso. Se utilizaron al menos ocho animales en cada modelo del experimento.

Después de las ocho semanas de dieta de engorde, las ratas Wistar presentaban síntomas de obesidad, como acumulación de grasa hepática, intolerancia a la glucosa, aumento del tejido adiposo blanco, resistencia a la insulina e inflamación.

A fin de evaluar la respuesta neutrofílica al LPS, se realizó la instilación intratraqueal de LPS en las ratas de los modelos para obesidad y diabetes del tipo 2. Se inyectó una solución con LPS directamente en los pulmones.

Después de seis horas, se evaluó la reacción del sistema inmune a la instilación de LPS. En ese momento, fueron recogidas muestras de sangre de cada animal, así como hecho un lavado bronco-alveolar para la recolección de las células neutrófilas de aquel ambiente inflamatorio.

Se constató que la instilación intratraqueal de LPS promovió la migración de neutrófilos a los pulmones. El número de esas células de defensa recogidas en el lavado bronco-alveolar fue menor en las ratas obesas y en las ratas Goto-Kakizaki que en el grupo de control. De la misma forma, las ratas Goto-Kakizaki y los ratones obesos presentaron menor actividad de la enzima mieloperoxidasa MPO en comparación al grupo control.

“Después del estímulo con LPS, se observó menor viabilidad en neutrófilos recogidos de las ratas Goto-Kakizaki. En comparación con los animales del grupo de control, los neutrófilos circulantes en la sangre de los ratones Goto-Kakizaki presentaron mayor incidencia de muerte, representada por la pérdida de integridad y el aumento del contenido de una enzima que desencadena la muerte celular [caspasa-3 clivada] “, dijo Kuwabara.

“Con respecto a los ratones obesos, percibimos que sus neutrófilos eran más susceptibles a la muerte celular incluso cuando aún estaban en la sangre, por lo tanto antes de migrar a los pulmones para combatir la inflamación provocada por la instilación de la toxina LPS”, dijo.

Según el investigador, los datos demuestran que los neutrófilos de los grupos Goto-Kakizaki y obesos tuvieron una respuesta perjudicial al LPS, o sea, son tolerantes al LPS. “Esa tolerancia puede ser la explicación para las mayores tasas de muerte en individuos obesos y diabéticos como consecuencia de infecciones por bacterias”, dijo Kuwabara.

Razón bioquímica

De acuerdo con el profesor Curi, el trabajo es importante porque logró demostrar que los neutrófilos de las ratas obesas y de las ratas diabéticas, cuando entran en contacto con bacterias, no logran reaccionar con eficacia. “Es así que el proceso infeccioso se instala”, dijo.

El TLR4 es un receptor esencial para la respuesta inmune innata y la pérdida de su capacidad de activación compromete el proceso inflamatorio.

“Ahora sabemos la razón bioquímica por la que los obesos y los diabéticos son más propensos a desarrollar enfermedades. Falta descubrir el mecanismo detrás de esta alteración que reduce la viabilidad de los neutrófilos. Más estudios deben realizarse para aclarar por qué el TLR4 es inactivado en esas células”, dijo Curi.

La investigación publicada en Scientific Reports está inserta en el Proyecto Temático “Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la resistencia a la insulina e inflamación en ratones Wistar obesos y Goto-Kakizaki magros: causas y asociaciones con dieta y ejercicio físico” y en la investigación “Hipertrofia del músculo esquelético en ratas con diabetes mellitus tipo I “, ambos coordinados por Curi y apoyados por la FAPESP.

Kuwabara es actualmente post-doctorando en el ICB-USP, bajo la dirección del profesor José Cipolla Neto, y becario de la FAPESP.

El artículo Obesity and Type 2 Diabetes mellitus induce lipopolisacaride tolerancia in rat neutrophils (doi: https://doi.org/10.1038/s41598-018-35809-2), de Wilson Mitsuo Tatagiba Kuwabara, Caroline Naomi Fukusawa Yokota, Rui Curi y, Tatiana Carolina Alba-Loureiro, está publicada en www.nature.com/articles/s41598-018-35809-2.

Fuente: FAPESP / COFA

Por primera vez, los científicos han encontrado una manera de eliminar de manera eficiente y precisa los genes de los glóbulos blancos del sistema inmunológico y sustituir los reemplazos beneficiosos, todo en mucho menos tiempo del que normalmente se necesita para editar los genes.

Si la técnica se puede replicar en otros laboratorios, señalaron los expertos, podría abrir nuevas y profundas posibilidades para tratar una variedad de enfermedades, entre ellas el cáncer, infecciones como el VIH y afecciones autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoidea.

El nuevo trabajo, publicado el miércoles en la revista Nature, "es un gran avance", dijo el Dr. John Wherry, director del Instituto de Inmunología de la Universidad de Pensilvania, que no participó en el estudio.

Pero debido a que la técnica es tan nueva, ningún paciente ha sido tratado con glóbulos blancos diseñados con ella.

"La prueba será cuando esta tecnología se utilice para desarrollar un nuevo producto terapéutico", advirtió la Dra. Marcela Maus, directora de inmunoterapia celular del Hospital General de Massachusetts.

Esa prueba puede que no esté muy lejos. Los investigadores ya han utilizado el método en el laboratorio para alterar las células inmunitarias anormales de niños con una afección genética poco común. Planean devolver las células alteradas a los niños en un esfuerzo por curarlos.

Actualmente, los científicos que intentan editar el genoma a menudo deben confiar en los virus modificados para abrir el ADN en una célula y entregar nuevos genes en la célula. El método lleva mucho tiempo y es difícil, lo que limita su uso.

A pesar de los inconvenientes, el método del virus ha tenido cierto éxito. Los pacientes con unos pocos cánceres sanguíneos raros pueden ser tratados con glóbulos blancos de ingeniería - las células T del sistema inmunológico - que van directamente a los tumores y los matan.

Este tipo de tratamiento con glóbulos blancos de ingeniería, llamado inmunoterapia, ha sido limitado debido a la dificultad de hacer que los virus transporten el material genético y el tiempo necesario para crearlos.

Pero los investigadores ahora dicen que han encontrado una manera de usar los campos eléctricos, no los virus, para entregar tanto herramientas de edición genética como nuevo material genético en la célula. Al acelerar el proceso, en teoría el tratamiento podría estar disponible para pacientes con casi cualquier tipo de cáncer.

"Lo que toma meses o incluso un año puede tomar ahora un par de semanas usando esta nueva tecnología", dijo Fred Ramsdell, vicepresidente de investigación del Instituto Parker de Inmunoterapia contra el Cáncer de San Francisco. "Si eres un paciente de cáncer, semanas o meses pueden hacer una gran diferencia." "Creo que va a ser un gran avance", agregó.

El Parker Institute ya está trabajando con los autores del nuevo trabajo, dirigido por el Dr. Alexander Marson, director científico de biomedicina del Innovative Genomics Institute, una asociación entre la Universidad de California en San Francisco y la Universidad de California en Berkeley, para fabricar células de ingeniería para tratar una variedad de cánceres.

En el nuevo estudio, el Dr. Marson y sus colegas diseñaron células T para reconocer las células humanas de melanoma. En los ratones portadores de células cancerosas humanas, las células T modificadas fueron directamente al cáncer, atacándolo.

Los investigadores también corrigieron - en el laboratorio - las células T de tres niños con una mutación rara que causó enfermedades autoinmunes. El plan ahora es devolver estas células corregidas a los niños, donde deben funcionar normalmente y suprimir las células inmunitarias defectuosas, curando a los niños.

La técnica también podría ser muy prometedora para tratar el VIH, dijo el Dr. Wherry.

El virus H.I.V. infecta las células T. Si pueden ser diseñados para que el virus no pueda entrar en las células T, una persona infectada con H.I.V. no debe progresar a SIDA. Las células T ya infectadas morirían, y las células diseñadas las reemplazarían.

Investigaciones anteriores han demostrado que podría ser posible tratar el H.I.V. de esta manera. "Pero ahora hay una estrategia realmente eficiente para hacer esto", dijo el Dr. Wherry.

La idea de diseñar células T sin usar un virus no es nueva, pero las células inmunitarias son frágiles y difíciles de mantener vivas en el laboratorio, y siempre ha sido difícil introducir genes en ellas.

Los científicos usualmente introducen genes de reemplazo en las células T con un tipo de virus que fue desarmado para que no cause enfermedad y que pueda insertar nuevos genes en las células. Pero cuando estos virus insertan los genes en el ADN de una célula, lo hacen al azar, a veces destruyendo otros genes.

"Necesitábamos algo dirigido, rápido y eficiente", dijo el Dr. Marson. "¿Y si pudiéramos pegar un pedazo de ADN y evitar los virus por completo?" La idea sería deslizar un tipo de tijeras moleculares, conocidas como Crispr, en células que abrirían el ADN dondequiera que los científicos quisieran que fuera un nuevo gen. Eso evitaría el problema de usar un virus que inserta genes casi al azar.

Y junto con las tijeras, agregaban un pedazo de ADN que contenía el nuevo gen que se agregaría a las células.

Una forma de hacerlo sería usar un campo eléctrico para hacer que las células sean permeables. Se requirió un esfuerzo hercúleo por parte de un estudiante graduado, Theo Roth, para finalmente descubrir la mezcla molecular correcta de genes, herramientas de edición genética y campos eléctricos para modificar las células T sin un virus.

"Probaba miles de condiciones", dijo el Dr. Marson.

Los científicos ya están hablando con la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) sobre el uso del nuevo método para atacar con precisión los tumores sólidos, así como los cánceres de sangre.

"Nuestra intención es tratar de aplicar esto lo más rápido posible", dijo el Dr. Ramsdell.

Gina Kolata escribe sobre ciencia y medicina. Ha sido finalista del Premio Pulitzer en dos ocasiones y es autora de seis libros, entre ellos “Mercies in Disguise: A Story of Hope, a Family's Genetic Destiny, and The Science That Saved Them.” (Misericordia disfrazada: Una historia de esperanza, el destino genético de una familia y la ciencia que los salvó".)

Un descubrimiento realizado conjuntamente en laboratorios de investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan, Estados Unidos, y de la agencia estadounidense del medicamento

El trabajo, detallado en un artículo que se publica este jueves en la edición digital de ‘PLoS Pathogens’, ayuda a resolver un misterio clave sobre ‘C. Diff’: qué hace que germine o rompa su latencia, desde su forma de esporas duras cuando llega al intestino.

Aunque los hallazgos, publicados en ‘Science’, se hicieron en ratones, no en seres humanos, los investigadores dicen que el papel crucial del calcio puede ayudar a explicar otro misterio: por qué algunos pacientes hospitalarios y residencias tienen un riesgo mucho mayor de contraer infecciones por ‘C. diff ‘y la diarrea resultante que lleva a sus esporas a salir del cuerpo.

Ese grupo incluye a las personas cuyos intestinos están inundados de calcio extra porque están tomando ciertos medicamentos o suplementos, tienen niveles bajos de vitamina D en la sangre o sufren enfermedades intestinales que les impiden absorber el calcio. El nuevo descubrimiento demuestra que ‘C. Diff’ puede reconocer este extra de calcio, junto con una sustancia llamada sal biliar producida en el hígado, para provocar su despertar y la ruptura de su caparazón.

La investigación anterior había sugerido que no podría hacer esto sin otro componente dominante, un aminoácido llamado glicina; pero los nuevos hallazgos muestran que el calcio y la sal biliar llamada tauroclorato son suficientes. Los contenidos intestinales de los ratones que estaban carentes de calcio intestinal tenían una tasa de un 90 por ciento más baja de germinación de esporas de ‘C. Diff’.

“Estas esporas son como semillas blindadas y pueden pasar intactas a través del ambiente ácido del intestino -delata el autor principal de este trabajo, Philip Hanna, profesor de Microbiología e Inmunología en UM–. Gran parte del peso de la espora está hecha de calcio, pero hemos demostrado que el calcio del intestino puede funcionar con sales biliares para activar la enzima necesaria para que despierte la espora e iniciar el proceso de germinación”.

AUMENTAR EL CALCIO PARA GERMINAR LA BACTERIA Y ATACARLA CON ANTIBIÓTICOS

Irónicamente, los investigadores dicen que una manera de utilizar este nuevo conocimiento en pacientes humanos podría ser añadir más calcio al sistema, lo que podría despertar todas las esporas dormidas de ‘C. diff ‘en el intestino del paciente a la vez y hacerlas vulnerables a los antibióticos que sólo pueden matar la forma germinada. A su juicio, esta técnica también podría prevenir la transmisión de más esporas a través de la diarrea a la habitación del paciente, retardando o deteniendo el ciclo de transmisión que podría amenazarlos u a otros pacientes en el futuro.

El estudiante graduado de Hanna, Travis Kochan, hizo una observación clave que llevó al descubrimiento: vio que el fluido “medio de crecimiento” en el que los investigadores normalmente cultivan ‘C. Diff’ en sus estudios tenía calcio. Se dio cuenta de que esto podría alterar artificialmente los resultados de sus experimentos sobre que causa que las esporas de ‘C. Diff’ germinen.

Por lo tanto, utilizó un producto químico para eliminar el calcio, dejando a todos los otros nutrientes que mantienen el crecimiento de ‘C. Diff’, lo que dio como resultado que no se produjo nueva germinación de esporas en el medio de crecimiento libre de calcio.

El Centro de Evaluación e Investigación Biológica de la agencia estadounidense del medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) realizó más investigación en platos de laboratorio y en las vísceras de los ratones. El exinvestigador de la UM Paul Carlson, ahora en la FDA, y su laboratorio encontró que las esporas de ‘C. Diff’ que fueron mutadas para que la glicina no pudiera actuar sobre ellas todavía podría germinar y colonizar los ratones, lo que sugirió que el calcio, y no la glicina, era crítico para este proceso.

Tanto las formas mutantes como las normales de las bacterias podrían activar una enzima dentro de la espora de ‘C. Diff’ que llevó a las bacterias a comenzar a disolver su cáscara dura. Esto liberó la reserva de calcio que la espora había estado abrigando dentro de sí misma y elevó el nivel local del nutriente aún más.

“Estas esporas no quieren germinar en el lugar equivocado”, dice Kochan, cuyo abuelo sufrió una grave infección por ‘C. Diff’ que finalmente desencadenó su muerte. “Las esporas de ‘C. Diff’ se han especializado en germinar en el medio intestinal, especialmente en el medio ambiente del intestino delgado, donde entra el calcio y la inyección de la sal biliar del hígado”. Hanna observa que la conexión de la sal biliar a la difusión de la germinación de ‘C. Diff’ fue descubierta por primera vez en la UM en 1982 por un equipo dirigido por Ken Wilson.

Ciertos alimentos y tratamientos cusan defectos en la absorción de calcio, pero también son factores de riesgo para infecciones por ‘C. Diff’. Por ejemplo, los pacientes con deficiencia de vitamina D tienen cinco veces más probabilidades de infectarse por ‘C. Diff’. Una deficiencia de vitamina D puede evitar que el cuerpo reabsorba el calcio a través de la pared intestinal.

Medicaciones destinadas a calmar el reflujo ácido, como los inhibidores de la bomba de protones, y los esteroides pueden aumentar la cantidad de calcio en el intestino y las personas con enfermedades inflamatorias intestinales como Crohn y colitis también tienen peor absorción de calcio de los alimentos a través de sus paredes intestinales. A los adultos mayores también se aconseja a menudo para tomar suplementos de calcio para compensar los niveles más bajos de calcio y proteger sus huesos de posibles fracturas

Hanna advierte que los nuevos hallazgos no deben hacer que ningún paciente deje de tomar sus medicamentos o suplementos recomendados por el médico, o que empiece a tomar otros nuevos, pero espera trabajar con los médicos de UM y otros para probar los nuevos conocimientos en un entorno clínico. Mientras tanto, el equipo seguirá estudiando la germinación de ‘C. Diff’ en ratones y buscará maneras de bloquear las enzimas cruciales para la germinación de las esporas.

Fuente: El Economista – España