Hoy en Revista Dosis

Es un trabajo pionero en su tipo en América Latina; se espera que el análisis de estos datos sirva para desarrollar mejores estudios diagnósticos y tratamientos más personalizados.

Sin cura o tratamiento a la vista, se multiplican los estudios que intentan anticiparse a los síntomas de una enfermedad que aqueja a alrededor de medio millón de argentinos (e involucra a cinco veces más personas en su cuidado) y que según la Organización Mundial de la Salud causará estragos intelectuales y emocionales cada vez a más personas: el mal descripto por Alois Alzheimer en 1906. Se calcula que lo desarrolla el 1% de los mayores de 65 y, luego, esa cifra se duplica cada cinco años.

Con esto en mente, un equipo internacional coliderado por Laura Morelli, investigadora del Conicet en el Instituto Leloir, buscó identificar factores de riesgo genético en los genomas de casi 1000 argentinos. El trabajo se publicó en la revista Translational Psychiatry.

“Es el único estudio de este tipo en la región. Quisimos mostrar que contamos con el conocimiento y el dominio tecnológico como para avanzar en este campo”, comenta Morelli, directora del Programa de Medicina Traslacional para Innovaciones en Investigación, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer, integrado por una red de centros científicos y hospitales.

Los investigadores estiman que el Alzheimer tiene un componente genético de entre el 60 y el 80%. Pero aunque se cuenta con abundante información de otros grupos poblacionales, se carece casi por completo de datos locales. Para empezar a trazar el mapa de esta parte del planeta, los científicosreclutaron a 419 personas diagnosticadas y a otras 486 sin deterioro cognitivo (el grupo de control). Las muestras fueron obtenidas en los hospitales de Clínicas de Buenos Aires, Interzonal General de Agudos Eva Perón, de San Martín, y El Cruce, de Florencio Varela, así como en establecimientos adscriptos al programa del adulto mayor de los ministerios de Salud de Jujuy y Mendoza.

“Para sacar conclusiones de este tipo de trabajos, se necesita un poder estadístico importante -cuenta Morelli-. Con mil individuos no vamos a descubrir nada nuevo (necesitaríamos reunir 20.000 genomas), pero sí podemos verificar lo que ya se averiguó de la población caucásica, por ejemplo. Por eso contrastamos nuestros resultados con estudios de España, Italia, Francia y Suecia”.

Utilizando plataformas llamadas “de alto rendimiento”, se analizaron 700.000 variantes genéticas ubicadas en determinados lugares del genoma. En particular, unas consideradas “raras”.

“Resultan interesantes porque se expresan con una frecuencia intermedia entre las vulgares y las muy raras que, cuando se dan, el riesgo de padecer la enfermedad es muy importante -afirma Morelli-. Una conocida como APOE-4 es muy frecuente, pero se detectó solamente en los caucásicos; en los asiáticos no aparece. Nosotros queríamos averiguar si esta variante se daba también en nuestra población. Y la encontramos asociada con cromosomas de ancestría caucásica, que ingresaron al territorio americano a través de la emigración europea”.

Sin embargo, la investigadora se apresura a aclarar que el genético es un factor de riesgo más, entre muchos otros. Se espera que con el avance del conocimiento, este tipo de análisis permitirá avalar recomendaciones de prevención específicas para aquellos que tengan algunas de las variantes más ligadas con el trastorno antes de que aparezcan síntomas.

Silvia Kochen, investigadora del Conicet y directora de la Unidad Ejecutora de Estudios en Neurociencias y Sistemas Complejos (ENYS) y coautora del trabajo, también advierte que aunque estos estudios son valiosos no tienen aplicación inmediata.

“Saber qué diferencias genéticas se asocian con el Alzheimer y entender qué particularidades se dan en esta parte del planeta es importante y promisorio -subraya-. Pero en este momento no tenemos herramientas para aplicar ese conocimiento a la clínica”. También destaca que el hecho de que la enfermedad tenga un componente genético de 60 u 80% no quiere decir, salvo en casos muy especiales, que sea hereditario. “Por otro lado -agrega-, no es necesario hacer ningún estudio genético para hacer prevención: por ahora, se sabe que lo más efectivo es cuidar el peso, hacer actividad física, vigilar la presión arterial y la diabetes, y mantener una vida social activa”.

Gustavo Sevlever, director del Instituto de Neurociencias Fleni-Conicet, que no participó en el trabajo, observa: “Hay un problema con la definición de la enfermedad de Alzheimer. Ya no se piensa como una demencia, porque empieza mucho antes de que el paciente tenga síntomas. Hoy se define por la presencia de dos proteínas anómalas: la Tau y la beta amiloide. De todas maneras, es un esfuerzo gigantesco. De los genes que estudiaron, ninguno alcanzó una significación estadística, pero es la punta del iceberg y probablemente en series un poco mayores puedan validar esos datos. Ahora, hay que hacer un salto conceptual para entender el significado clínico de esa información. A veces es difícil correlacionar los resultados con un paciente particular”.

Morelli, mientras tanto, se prepara para sumar información de otras variantes genéticas que podrían mejorar el pronóstico.

De la luz a las sombras 
Tsunami de la salud. Un mal que no hace distinciones 

Aunque todavía existen controversias en torno del diagnóstico del Alzheimer, fueron varias las personalidades de las que se supo que, después de encontrarse en la cima del poder, lo padecieron. Dos de ellas fueron Margaret Thatcher y Ronald Reagan. Según las estimaciones, las demencias afectan hoy a 44 millones de personas en todo el mundo, y la cifra podría triplicarse hacia 2050. La OMS anticipa que la mayoría de ellas se encontrarán en América Latina y África.

Fuente: La Nación / COFA

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En la 11.ª Conferencia de Ensayos Clínicos sobre la Enfermedad de Alzheimer (Clinical Trials on Alzheimer's Disease Conference, CTAD), celebrada en Barcelona (España), Green Valley Pharmaceutical Co., Ltd. (sede central: Shanghái) anunció hallazgos prometedores en un ensayo clínico de fase 3 del GV-971, un fármaco con múltiples objetivos basado en carbohidratos, realizado con 818 pacientes en 34 sitios en China para el tratamiento de personas con enfermedad de Alzheimer de intensidad leve a moderada.

 

En este ensayo multicéntrico aleatorizado doble ciego controlado por placebo, 818 pacientes recibieron 450 mg de GV-971 dos veces al día por vía oral o un placebo en un período de tratamiento de 36 semanas. Los participantes en el ensayo tenían entre 50 y 85 años de edad, cumplían los criterios clínicos para la enfermedad de Alzheimer de intensidad leve a moderada, tenían puntuaciones MMSE 11-26, y las evidencias de IRM incluyeron una escala de valoración visual de atrofia del lóbulo temporal medial (MTA) grado ?2, escala de Fazekas para lesiones en la sustancia blanca grado <3, no más de dos lesiones de infarto lacunar y ninguna lesión de infarto lacunar en las regiones cerebrales clave. El punto final de eficacia primaria era el cambio de la línea de base a la semana 36 en la escala cognitiva ADAS-Cog12, y los puntos finales de eficacia secundaria incluían el cambio de la línea de base a la semana 36 en CIBIC plus, ADCS-ADL y NPI. La evaluación de seguridad incluye AE, evaluación de laboratorio, signos vitales, ECG, exámenes físicos.

El GV-971 mostró una mejora estadísticamente significativa en el punto final primario ADAS-Cog12 (p<0.0001). La diferencia media entre el GV-971 y el placebo en la puntuación ADAS-Cog12 a las 36 semanas fue de 2.54. Esta diferencia estadísticamente significativa entre el GV-971 y el placebo fue observada desde la semana 4 y continuó en cada visita de evaluación de seguimiento. La diferencia farmacológica con el placebo también fue estadísticamente significativa en los tres subgrupos de pacientes con puntuaciones MMSE de 11-14, 15-19 y 20-26. Hubo una tendencia no significativa a una mejora mayor en CIBIC-plus (P=0.059). En ADCS-ADL y NPI no se observaron diferencias estadísticamente significativas. El tratamiento farmacológico por vía oral dos veces por día resultó seguro y bien tolerado. No hubo diferencias grupales estadísticamente significativas en el porcentaje de participantes con efectos adversos o efectos adversos severos.

El ensayo de 36 semanas fue dirigido por el Dr. Shifu Xiao, de la Universidad Shanghai Jiao Tong de Shanghái, el Dr. Zhenxin Zhang, del Hospital Peking Union Medical College de Pekín, y la Dra. Meiyu Geng; fue realizado por investigadores en 34 sitios de ensayos clínicos en China y contó con el apoyo de la organización de investigación clínica IQVIA (anteriormente denominada Quintiles) y la CRO Bioclinica de imágenes.

"El GV-971 es un novedoso oligosacárido de origen marino que tiene mecanismos con objetivos múltiples que incluyen la inhibición de la formación de fibrillas ?-amiloides, la neuroinflamación y la recuperación de disbiosis de la microbiota intestinal", dice la Dra. Meiyu Geng, PhD, profesora en el Shanghai Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Sciences, inventora clave del GV-971. "Estamos muy entusiasmados con nuestros hallazgos en este ensayo clínico de fase 3 y con la posibilidad de llevar nuevas terapias potenciales a millones de pacientes en todo el mundo".

"Basándose en los mecanismos de acción sugeridos y sus prometedores efectos cognitivos, el GV-971 podría ayudar a diversificar la cartera de tratamientos para esta terrible enfermedad", comenta el Dr. Eric Reiman, director ejecutivo del Banner Alzheimer's Institute. "Se necesitan estudios adicionales para clarificar más y confirmar sus prometedores efectos biológicos y clínicos".

"La prueba del GV-971 mostró sistemáticamente beneficios cognitivos y es muy promisoria como nueva terapia para la enfermedad de Alzheimer", dice el Dr. Jeffrey Cummings, profesor de Neurología en el Cleveland Clinic Lou Ruvo Center for Brain Health. "Esperamos con ansias el desarrollo global futuro del GV-971".

Green Valley Pharmaceuticals presentó la solicitud de aplicaciones y autorización de comercialización para nuevos fármacos ante la CFDA el 16 de octubre de 2018 y planea realizar ensayos globales en un futuro cercano.

"Estamos muy agradecidos a nuestros pacientes y sus familias por su apoyo", dice Songtao Lv, director ejecutivo y presidente de Green Valley Pharmaceuticals Co., Ltd. "Ansiamos seguir en este camino con ellos; junto con socios privados y públicos de Green Valley, nos estamos esforzando por hacer que la enfermedad de Alzheimer sea solo un antiguo recuerdo".

 

FUENTE Green Valley Pharmaceutical Co., Ltd

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Viernes, 10 Noviembre 2017 11:15

Apnea de sueño, mayor riesgo de Alzheimer

La apnea obstructiva del sueño (AOS, por sus siglas en inglés) puede poner a las personas mayores en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA), según una investigación publicada en la edición digital de ‘American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine’.

En ‘La severidad de la apnea obstructiva del sueño afecta a la carga de amiloide en personas mayores cognitivamente normales: un estudio longitudinal’, los investigadores informan de que los biomarcadores de la beta amiloide, los péptidos constructores de placa asociados con la enfermedad de Alzheimer, aumentan con el tiempo en adultos mayores con AOS en proporción a la severidad de OSA. Por lo tanto, las personas con más apneas por hora presentaban una mayor acumulación de amiloide cerebral a lo largo del tiempo.

Según los autores, la enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que afecta aproximadamente a cinco millones de estadounidenses mayores. La AOS es aún más común, afecta a entre el 30 y el 80 por ciento de los ancianos, dependiendo de cómo se defina la AOS.

“Varios estudios han sugerido que los trastornos del sueño podrían contribuir a depósitos de amiloide y acelerar el deterioro cognitivo en aquellos con riesgo de EA”, dice el autor principal del estudio, Ricardo S. Osorio, y profesor asistente de Psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York. “Sin embargo, hasta ahora ha sido difícil verificar la causalidad para estas asociaciones porque OSA y EA comparten factores de riesgo y comúnmente coexisten”, añade.

LA RELACIÓN ENTRE LA CARGA AMILOIDE Y LA COGNICIÓN NO ES LINEAL

Este experto explica que el objetivo de este estudio era investigar las asociaciones entre la severidad de la OSA y los cambios en los biomarcadores de enfermedade de Alzheimer longitudinalmente, específicamente si los depósitos de amiloide aumentan con el tiempo en participantes ancianos sanos con AOS.

El estudio incluyó a 208 participantes, de 55 a 90 años de edad, con cognición normal medida mediante pruebas estandarizadas y evaluaciones clínicas. Ninguno de los participantes fue remitido a un centro de sueño, usó presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, por sus siglas en inglés) para tratar la apnea del sueño, estaba deprimido o tenía un problema médico que pudiera afectar su función cerebral.

La investigación encontró que más de la mitad de los participantes tenían AOS, incluido el 36,5 por ciento con AOS leve y el 16,8 por ciento con AOS de moderada a grave. Los autores creen que sus hallazgos son compatibles con un aumento en los depósitos de amiloide en el cerebro; el hallazgo fue confirmado en un subconjunto de participantes que se sometieron a PET amiloide, que mostró un aumento en la carga de amiloide en aquellos con AOS.

Sorprendentemente, el trabajo no encontró que la gravedad de la AOS predijera el deterioro cognitivo en estos adultos mayores sanos. El coautor del estduio Andrew Varga, médico especializado en Medicina del Sueño y Neurología en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, en Nueva York, Estados Unidos, apunta que este hallazgo sugiere que estos cambios ocurrían en las etapas preclínicas de la EA.

“La relación entre la carga de amiloide y la cognición es probablemente no lineal y depende de factores adicionales”, agrega. Este hallazgo del estudio también puede ser atribuible a la duración relativamente corta del análisis, a los participantes altamente formados y al uso de pruebas que no logran discernir los cambios en las capacidades cognitivas que son sutiles o dependientes del sueño, según los autores.

La alta prevalencia de OSA que el estudio encontró en estos participantes ancianos cognitivamente normales y el vínculo entre la OSA y la carga amiloide en estas etapas tempranas de la patología de Alzheimer sugieren, según los investigadores, que la CPAP, aparatos dentales, terapia posicional y otros tratamientos para la apnea del sueño podría retrasar el deterioro cognitivo y la demencia en muchos adultos mayores.

Fuente: El Economista – España

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Martes, 07 Noviembre 2017 14:36

Fármaco frena muerte neuronal en Alzheimer

El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa causada, según han mostrado infinidad de estudios, por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas. Tal es así que la gran mayoría de investigaciones desarrolladas para prevenir o ralentizar la enfermedad han tenido por objetivo evitar la formación de estos ovillos y placas. Sin demasiado éxito. Pero, ¿qué pasaría si se desarrollara una molécula que, en lugar de actuar sobre las placas y los ovillos, protegiera a las neuronas cerebrales? Pues que el afectado conservaría sus funciones cognitivas intactas. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Facultad Carver de Medicina de la Universidad de Iowa en Iowa City (EE.UU.), en el que se describe un nuevo fármaco experimental capaz de prevenir la muerte celular de las neuronas cerebrales y, en consecuencia, de evitar el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer y los síntomas de la depresión. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratas.

 

Como explica Andrew Pieper, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Biological Psychiatry», «hace ya mucho tiempo que se sabe que los cerebros de los pacientes con alzhéimer presentan placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau anómala, pero todavía se desconoce cuál es su efecto en el proceso de la enfermedad. Nuestro trabajo muestra que mantener las neuronas vivas en el cerebro ayuda a los animales a preservar una función neurología normal con independencia de los procesos patológicos tempranos de la enfermedad, caso de la acumulación de estos ovillos y placas».

Más neuronas vivas

En el estudio, los autores evaluaron la eficacia de un compuesto experimental denominado ‘P7C3-S243’ a la hora de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en un modelo animal –ratas– de alzhéimer. Unos animales que, una vez envejecidos, presentaban los problemas de memoria y aprendizaje característicos del deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer humanos. Pero aún hay más: cumplida la edad de 15 meses, y previamente a la aparición de los problemas cognitivos, las ratas presentaban los síntomas típicos de la depresión en humanos –algo que nunca se había observado en un modelo animal–. Un aspecto ciertamente importante dado que el debut de la depresión en la edad avanzada se asocia con un riesgo mucho mayor de padecer alzhéimer.

Llegados a este punto, ¿qué es este ‘P7C3-S243’? Pues un fármaco experimental que, desarrollado por los propios autores hace casi una década, es capaz de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en modelos animales con enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el ictus o el párkinson. Una molécula que, además, también protege a los animales de padecer síntomas de la depresión al proteger a las neuronas del hipocampo –una región cerebral que juega un papel crítico en la regulación del estado de ánimo y la cognición.

Mantener las neuronas vivas en el cerebro ayuda a preservar una función neurología normal con independencia de los procesos patológicos tempranos del alzhéimer
Para llevar a cabo esta investigación de tres años de duración, los autores dividieron a las ratas en dos grupos: uno en el que los animales recibieron diariamente el compuesto ‘P7C3-S243’ a partir de la edad de seis meses, y un segundo en el que las ratas fueron tratadas con placebo. Y para analizar la eficacia del tratamiento, todos los animales fueron sometidos a distintas pruebas para evaluar sus capacidades de memorización y la presencia de síntomas depresivos a las edades de 15 y 24 meses.

Los resultados mostraron que, cumplidos los 15 meses, todas las ratas tenían una capacidad de aprendizaje y memorización normal. Sin embargo, y contrariamente a los tratados con el ‘P7C3-S243’, los animales que recibieron placebo mostraban síntomas depresivos muy acusados.

Por su parte, y cumplidos los 24 meses –una edad muy, pero que muy avanzada para estos animales–, las ratas tratadas con placebo mostraron una función cognitiva muy deteriorada. No así en el caso de los que recibieron el fármaco experimental, cuya capacidad de memoria y aprendizaje fue similar a la de los del ‘grupo control’ –esto es, ratas sin alzhéimer.

Es más; los autores también examinaron los cerebros de los animales a los 15 y 24 meses. Y lo que vieron es que los signos de la enfermedad de Alzheimer, esto es, la presencia de placas de beta-amiloide, de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de neuroinflamación, eran ciertamente notorios en todas las ratas con alzhéimer y con independencia de que hubieran recibido ‘P7C3-S243’ o placebo. Sin embargo, el número de neuronas cerebrales supervivientes fue significativamente mayor en aquellas tratadas con el fármaco experimental.

Alzheimer y depresión

En definitiva, como indican los autores, «la protección de las neuronas en el alzhéimer sin actuar sobre los procesos patológicos tempranos de la enfermedad podría constituirse como una nueva terapia ciertamente interesante».

Como concluye Jaymie Voorhees, director de la investigación, «nuestros resultados sugieren que mantener a las neuronas cerebrales vivas incluso en presencia de las placas de beta-amiloide, los ovillos neurofibrilares de proteína tau y neuroinflamación, tiene un beneficio clínico potencial. En los casos de debut de la depresión en etapas avanzadas de la vida, un tratamiento como el ‘P7C3-S243’ puede resultar particularmente útil dado que podría estabilizar el ánimo y, asimismo, proteger frente a los ulteriores problemas de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer».

Fuente: ABC – España

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Algunos tratamientos ayudan a controlar la agitación, la depresión o los síntomas psicóticos (alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa pero lo cierto es que existen pocas opciones de tratatamiento para una enfermedad que supondrá un gasto total al sistema sanitario de Estados Unidos de 259.000 millones de dólares, según el último informe publicado por la patronal de la industria farmacéutica innovadora norteamericana (PhRMA).

Actualmente, más de 5 millones de estadounidenses padecen esta enfermedad y se estima que, para 2050 podría aumentar a 16 millones si no se aportan innovaciones que avancen para prevenir o tratar la enfermedad. La mortalidad de esta patología ha aumentado un 89 por ciento desde el año 2000, mientras que las muertes por enfermedades cardiovasculares disminuyeron un 14 por ciento en el mismo periodo.

De hecho, las previsiones económicas para 2050 aseguran que, de no presentarse avances significativos, los gastos para el sistema sanitario de ese país podrían superar el billón de dólares. No obstante, si se lanzase al mercado un nuevo medicamento que muestre un retraso en la aparición de la enfermedad de cinco años los ahorros anuales para el sistema alcanzarían los 367.000 millones en costes directos e indirectos provocados por la enfermedad, tal y como indica el informe.

De este modo, la patronal asegura que las compañías biofarmacéuticas están comprometidas en combatir esta enfermedad y, de hecho, actualmente existen más de 85 medicamentos que están siendo desarrollados. “Sin embargo, la trayectoria de la investigación a una nueva medicina es extremadamente larga y compleja con muchos reveses en el camino, particularmente en el caso del Alzheimer”, explican desde la PhRMA. Y es que, aunque los científicos han hecho progresos en desentrañar las complejidades del cerebro y la identificación de los fundamentos de la enfermedad de Alzheimer, encontrar un tratamiento eficaz sigue siendo un reto de enormes proporciones.

Entre 1998 y 2014, 123 fármacos potenciales para la enfermedad de Alzheimer fueron retirados en distintas fases del desarrollo, mientras que sólo cuatro fueron aprobados por la FDA “Aunque profundamente frustrante, estos reveses de la investigación son fundamentales para avanzar en el conocimiento y sentar las bases para futuros éxitos. Mientras tanto, los investigadores biofarmacéuticos permanecen firmes en el avance de la investigación para esta devastadora enfermedad”, explican.

Los medicamentos actualmente disponibles tratan los síntomas pero no afectan las causas subyacentes de la enfermedad y no ralentizan la tasa de declinación.

De los 85 fármacos que se encuentran en desarrollo, más de 19 se encuentran en las últimas fases de desarrollo. Entre ellos, se sitúan potenciales tratamientos modificadores de la enfermedad que pueden detener o ralentizar la progresión dirigiéndose a uno o más de los cambios cerebrales causados ??por el Alzheimer.Los medicamentos potenciales también están dirigidos a disminuir la inflamación en el cerebro que se asocia con el Alzheimer y la orientación del sistema inmunológico para que pueda luchar contra la enfermedad. También están investigando maneras de prevenir la enfermedad en pacientes con mutaciones genéticas asociadas con el Alzheimer. Abbvie, Janssen, Amgen, Novartis, Merck, Boehringer Ingelheim, AstraZeneca, Lilly, Pfizer, Takeda, Sanofi o Biogen son algunas de las desarrolladoras.

Fuente: El Global.net

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Un grupo de científicos argentinos formará parte de un consorcio internacional seleccionado por la Unión Europea (UE) para estudiar el impacto de la dieta y la microbiota (o flora) intestinal en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El estudio, que arranca en enero de 2018 y se prolongará durante tres años en el marco del programa “EU-LAC Health Neurodegeneration”, apunta a identificar o proponer nuevos enfoques preventivos para una patología que afecta a uno de cada dos mayores de 80 años.

 

“Si comprobamos que estos factores contribuyen a la aceleración de la enfermedad de Alzheimer, estaríamos en condiciones de diseñar estrategias para retrasar el deterioro cognitivo y aliviar la carga social de la demencia”, señaló la responsable del grupo argentino, la doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración que lidera el doctor Eduardo Castaño en la Fundación Instituto Leloir (FIL).

“Estamos pensando en intervenciones simples de gran valor agregado”, agregó Morelli, quien junto a otros colegas de la FIL y de Alemania, Chile, España, Portugal y Uruguay recibirán 584.500 euros de la Unión Europea y las agencias financiadoras de cada uno de los países participantes (incluyendo el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva).

Una de las causas o elementos que desencadenan o avivan la neuroinflamación y el subsecuente daño neuronal serían los hábitos alimentarios no saludables y su impacto sobre la microbiota intestinal. “Esto es algo que no se ha estudiado en profundidad”, destacó Morelli, quien también es directora del Programa de Medicina Traslacional para Innovaciones en Investigación, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer, que cuenta con apoyo de la cartera de ciencia.

Para determinar los mecanismos biológicos que vincularían la dieta y la microbiota intestinal en la progresión del Alzheimer, la red internacional de investigadores realizará estudios en pacientes de Argentina, España y Alemania, así como en modelos animales. “La información que recabemos se volcará a una base de datos para comparar los hallazgos”, subrayó Morelli.

El grupo del Leloir proveerá ratas transgénicas que simulan la enfermedad de Alzheimer para diferenciar los efectos de la dieta de alto contenido de grasas en estadios tempranos y avanzados del deterioro cognitivo. En particular, los científicos buscarán correlacionar alteraciones del aprendizaje y la memoria con la composición de la flora y la presencia de biomarcadores de inflamación en el plasma.

Paralelamente, los investigadores argentinos reclutarán en los centros médicos asociados pacientes con Alzheimer y controles con el propósito de evaluar su alimentación y analizar muestras de heces y de sangre durante un lapso de dos años.

De acuerdo con Morelli, “es preciso redoblar el esfuerzo de transferir los hallazgos de ciencia básica y convertirlos en diagnósticos y tratamientos más efectivos que mejoren la calidad de vida de millones de personas”.

Fuente: DICYT

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Jueves, 10 Agosto 2017 03:00

Alzheimer

El uso de antidepresivos puede aumentar el riesgo de lesiones en la cabeza y en el cerebro en pacientes con Alzheimer, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigaciones de la Universidad de Finlandia Oriental y que ha sido publicado en la revista ‘Alzheimer‘s Research & Therapy’.

Este trabajo forma parte del estudio ‘MEDALZ’ que incluye a todas las personas que viven en Finlandia y que han sido diagnosticadas de Alzheimer durante el período 2005-2011. En concreto, los científicos analizaron a 10.910 pacientes que tomaban de antidepresivos y a 21.820 que no.

Una vez analizados los resultados, los expertos observaron que aquellos que tomaban estos fármacos tenían un mayor riesgo de lesiones de cabeza durante los primeros 30 días y hasta los dos años. No obstante, esta asociación no fue “tan clara” respecto a las lesiones cerebrales lo que, a juicio de los expertos, se debe a que había menos participantes con esta lesión.

Las lesiones en la cabeza son más comunes entre las personas mayores que las más jóvenes, y generalmente son causadas por la caída. Como el uso de antidepresivos ha sido previamente asociado con un mayor riesgo de caídas, los investigadores no se sorprendieron de que el uso de antidepresivos aumentara también el riesgo de lesiones en la cabeza.
“Sin embargo, nuestros hallazgos son motivo de preocupación porque las personas con enfermedad de Alzheimer usan con frecuencia antidepresivos, porque han sido considerados una alternativa más segura, por ejemplo, a las benzodiacepinas. Nuestra población de estudio consistió en personas diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer, pero es probable que el riesgo sea similar también en otras personas mayores sin la enfermedad de Alzheimer, algo que estudiaremos en el futuro”, ha zanjado la investigadora principal de la Universidad de Finlandia Oriental, Heidi Taipale.

Fuente: El Economista – España

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La enfermedad de Alzheimer es una patología neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales.

 

La enfermedad que se corresponde con el tipo más común de demencia –supone entre un 60 y un 70% de todos los casos de demencia, para un total de 30 millones de pacientes en todo el planeta– y para la que aún no existe ningún tratamiento capaz no ya de curarla, sino de frenar su progresión. De hecho, el arsenal terapéutico solo cuenta con un único fármaco, denominado ‘memantina’, para el tratamiento del alzhéimer. Un fármaco, además, que fue aprobado por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) ya en 2002. Es decir, llevamos cinco lustros sin ningún nuevo fármaco frente al alzhéimer. Sin embargo, esta situación de ‘vacío farmacológico’ podría cambiar radicalmente en la próxima década, sino antes. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por la organización UsAgainstAlzheimer’s y presentado en el marco de la Conferencia Internacional 2017 de la Asociación de Alzheimer que se está celebrando en Londres (Reino Unido), en los próximos cinco años se podrían poner en marcha hasta 35 ensayos clínicos en fase avanzada –ocho en fase II y 27 en fase III– para evaluar la eficacia de fármacos candidatos frente a la enfermedad.

Como explica George Vradenburg, presidente de UsAgainstAlzheimer’s, «el programa de investigación farmacológica de la enfermedad de Alzheimer, ‘estropeado’ por décadas de fracasos y falta de inversión, necesita de grandes victorias. Gracias a la creciente inversión de las compañías farmacéuticas, podemos mostrarnos optimistas, si bien con cautela, de que la actual cosecha de innovaciones en el alzhéimer traerá soluciones muy necesarias para las familias en un futuro próximo».

 

Investigación creciente


El alzhéimer es una de las enfermedades en las que se están realizando un mayor número de estudios preclínicos –la consabida ‘investigación básica’–. Unos trabajos que, ya sean llevados a cabo con cultivos celulares o con modelos animales –por lo general, ratones–, resultan absolutamente necesarios para conocer los mecanismos que desencadenan la enfermedad. Y es que si no se sabe dónde está el problema, difícil será solucionarlo. Pero estos estudios preclínicos deben ser siempre el ‘preludio’ de los ensayos clínicos farmacológicos, en los que se evalúa tanto la seguridad como la eficacia de los candidatos a medicamentos ya en los seres humanos.

Como indica David Morgan, miembro de UsAgainstAlzheimer’s, «no hay una bala mágica cuando hablamos de tratar la enfermedad de Alzheimer. Y cuanto más sabemos sobre las causas, más cerca nos encontramos de lograr una cura para esta enfermedad con una carga tan enorme para los pacientes, sus cuidadores y los sistemas sanitarios de todo el mundo».

Cuanto más sabemos sobre las causas del alzhéimer, más cerca nos encontramos de lograr una cura
David Morgan
En este contexto, un informe reciente de los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades de Estados Unidos (CDC) ha alertado de que la cifra de fallecimientos por el alzhéimer se ha incrementado en un 55% en solo 15 años –entre 1999 y 2014–. Y teniendo en cuenta que la esperanza de vida de la población es cada vez mayor, el futuro se presenta aún menos halagüeño. De hecho, se espera que para la actual cifra de pacientes se haya triplicado ya para el año 2050.

Y llegados a este punto, ¿qué se está haciendo para cambiar esta situación? Pues según el nuevo estudio, las compañías farmacéuticas están llevando a cabo mayores inversiones en sus programas de investigación y desarrollo (I+D) farmacológico frente a la enfermedad. De hecho, el número de ensayos clínicos en fase II –en los que se evalúa la eficacia y seguridad del fármaco candidato en pacientes– es en este 2017 un 18% mayor que en 2016 –58 frente a 49–. Y el de ensayos clínicos en fase III –en los que debe confirmarse la eficacia del fármaco candidato mediante su comparación frente a placebo o a los tratamientos ya existentes y que, de tener éxito, conllevan a la aprobación del fármaco por las agencias reguladoras como la EMA–, un 7% superior –32 frente a 30–. Es más; ya en este 2017 se espera la finalización de seis ensayos clínicos en fase III con fármacos frente a la enfermedad.

 

¿Al alcance de los pacientes?


Sin embargo, de nada servirá contar con fármacos para tratar, o curar, el alzhéimer si estos no llegan a sus destinatarios. Esto es, a los pacientes. Y a este respecto, los autores plantean la siguiente pregunta: ¿están los sistemas sanitarios preparados para garantizar que las personas con alzhéimer o en riesgo de padecerlo tengan acceso a los últimos tratamientos innovadores una vez lleguen al mercado?

Como concluye George Vradenburg, «la enfermedad de Alzheimer es comúnmente infradiagnosticada, y Estados Unidos adolece de una falta de geriatras. Unas situaciones además, que crecerán en el futuro cuando según envejezca la generación del ‘Baby Boom’. Los sectores públicos y privados deberán colaborar estrechamente durante los próximos años para asegurar que los pacientes tengan acceso a estos fármacos una vez se encuentren disponibles».

Fuente: ABC – España

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