Hoy en Revista Dosis

Investigadores de Helmholtz Zentrum München y la Universidad Técnica de Munich (Alemania), en colaboración con expertos del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Hospital Universitario de Heidelberg, han logrado por primera vez eliminar el virus de la hepatitis B (VHB) en un modelo de ratón.

En concreto, el trabajo, publicado en el ‘Journal of Clinical Investigation’, ha evidenciado que la terapia con células T puede proporcionar una cura permanente de esta enfermedad, la cual padecen más de 260 millones de personas en todo el mundo.

La vacunación previene nuevas infecciones de este virus, si bien aún no se ha encontrado una cura para las personas que son portadoras crónicas del mismo.

Los medicamentos disponibles solo evitan que el virus se siga replicando en las células hepáticas, pero no pueden eliminarlo. A largo plazo, esto puede llevar a complicaciones como el cáncer de hígado o la cirrosis hepática, por lo que el tejido hepático funcional es reemplazado por tejido conectivo fibroso.

“Actualmente, la hepatitis B crónica no se puede curar. Ahora hemos podido demostrar que la terapia con células T que explota las nuevas tecnologías presenta una solución alentadora para el tratamiento de la infección crónica por VHB y el cáncer de hígado desencadenado por el virus. Esto se debe a que ‘las drogas vivas’ son la terapia más potente que tenemos a nuestra disposición en la actualidad”, han explicado los expertos.

Las células T eliminan la hepatitis B

La nueva terapia de células T se desarrolló específicamente como un método para combatir la infección por VHB y el cáncer de hígado asociado con el VHB. Se sabe que en pacientes con infección crónica, las células T específicas del virus no se pueden detectar o demuestran una actividad disminuida. Sin embargo, si los pacientes pueden mantener el virus bajo control por sí mismos, se puede detectar una fuerte respuesta de las células T.

La información genética de los receptores de células T específicos del VHB se obtuvo de pacientes con infección resuelta. En el laboratorio, se puede introducir en las células T a partir de la sangre de pacientes con hepatitis B crónica. Esto conduce a la formación de nuevas células T activas, que combaten el virus o las células cancerosas inducidas por el virus. Las células T creadas pudieron eliminar completamente las células infectadas con VHB en el cultivo celular.

“Los resultados prometedores de este estudio nos ayudarán a investigar más a fondo el potencial de la terapia con células T y seguir adelante con los ensayos clínicos junto con nuestros socios. Por lo tanto, estamos dando un paso decisivo hacia el establecimiento de esta forma de medicina personalizada”, han zanjado los investigadores.

Fuente: Europa Press

Publicado en Noticias

La FDA otorgó en septiembre de 2018 la designación “Breakthrough Therapy” a una vacuna conjugada antineumocócica 20-Valente (20vPnC) en desarrollo en Pfizer. Su indicación propuesta es la prevención de la enfermedad invasiva y la neumonía causada por 20 serotipos de S. pneumoniae en adultos mayores de 18 años. La evidencia clínica preliminar sugirió que esta vacuna podría tener ventajas sustanciales sobre las vacunas disponibles. En 2017, la FDA también otorgó el estado de vía rápida para una indicación pediátrica para 20vPnC.

S. pneumoniae es una causa primaria de neumonía y meningitis adquirida en la comunidad en niños y ancianos.

Las vacunas ahora se administran de manera rutinaria a los niños, y también están disponibles para los adultos. Sin embargo, solo cubren un número de aproximadamente 91 cepas de esta bacteria. A medida que disminuye la infección por 1 cepa, otras cepas a menudo cambian bajo la presión de la inmunización y se vuelven más comunes o virulentas.

En el 29º Congreso Europeo de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas (ECCMID) en Ámsterdam, Países Bajos, investigadores actualizaron a los asistentes con hallazgos recientes sobre esta vacuna, actualmente designada por el nombre de laboratorio PF-06482077.

Esta vacuna en ensayo, aumenta los 13 serotipos contenidos en la vacuna antineumocócica conjugada de 13 valencias de Pfizer (Prevnar 13) con 7 serotipos adicionales (8, 10A, 11A, 12F, 15B, 22F y 33F).

El estudio presentado en Ámsterdam fue un ensayo doble ciego, aleatorizado, activo-controlado de fase 2 (N = 444). Todos los participantes tenían entre 60 y 64 años. Recibieron PF-06482077 seguido de placebo al mes, o la vacuna antineumocócica conjugada de 13 valencias, seguida de la vacuna de polivalente polisacárido de 23 valente a 1 mes.

La inmunidad contra el neumococo está mediada por la fagocitosis en presencia de complemento y anticuerpos contra los polisacáridos capsulares neumocócicos. In vitro, las actividades opsonofagocíticas de los anticuerpos séricos imitan las actividades funcionales de los anticuerpos in vivo. Los investigadores usan la actividad opsonofagocítica para predecir la inmunidad protectora.

En este estudio, los investigadores observaron respuestas robustas para los 20 serotipos de vacunas en el grupo 20vPnC. Utilizando la actividad opsonofagocítica como medida, observaron incrementos de la media geométrica desde la línea de base de 6.1 hasta 68.6 para los serotipos en común con la vacuna neumocócica 13-valente conjugada, y de 9 a 112.2 para los 7 serotipos adicionales no incluidos en esa vacuna.

Los eventos adversos se ajustaron a lo que se esperaba de las inmunizaciones, principalmente reacciones leves en el lugar de la inyección (enrojecimiento, hinchazón, dolor).

Los 20 serotipos incluidos en 20vPnC son responsables de la mayoría de las enfermedades neumocócicas circulantes en adultos. Como se señaló, la infección con estos serotipos a menudo conduce a enfermedades graves. Muchos de estos serotipos también están asociados con la resistencia a los antibióticos. En comparación con la enfermedad invasiva, la enfermedad no invasiva (infección del oído medio, sinusitis o bronquitis recurrente) suele ser menos grave, pero mucho más frecuente.

20vPnC entró en la fase 3 de ensayos clínicos en diciembre de 2018.

Fuente: COFA

Publicado en Noticias

Investigadores de la UPV/EHU (Universidad del País Vasco) crearon un nuevo apósito para heridas crónicas que se compone de nanofibras de un polímero biodegradable, aloe vera y nanopartículas lipídicas.

Este estudio se publicó en la revista ‘International Journal of Pharmaceutics’. El nuevo apósito, diseñado para el tratamiento de las heridas crónicas, actúa como una segunda piel, protegiendo la herida, manteniéndola hidratada y favoreciendo el proceso de cicatrización.

El apósito se compone de nanofibras de un polímero biodegradable (PLGA), aloe vera y nanopartículas lipídicas, y se obtiene mediante la técnica de electrospinning o electrohilado. Esta técnica para la fabricación de fibras está basada en un conjunto de conceptos electromagnéticos, como la carga electrostática, en donde una solución, generalmente polimérica, se ve inducida por ese efecto y da como resultado fibras de diversos tamaños.

 El electrohilado aporta a los elementos desarrollados diversas características, como una amplia superficie por unidad de área, porosidad y una serie de propiedades mecánicas, “siendo atractivo a nivel biotecnológico”.
Una de las autoras del estudio y miembro del Grupo NanoBioCel de la Facultad de Farmacia de la Universidad del País Vasco, Itxaso García Orue, ha explicado que, debido a la incorporación de aloe vera, con propiedades proliferativas, el apósito fue capaz de “mejorar la proliferación de fibroblastos en un estudio in vitro”. Asimismo, en un estudio de cicatrización llevado a cabo en ratones diabéticos, el apósito promovió de manera significativa el cierre de la herida, la reepitelización y la resolución del proceso inflamatorio.

Además, la incorporación de las nanopartículas lipídicas “mejoró las propiedades mecánicas y grosor del apósito, facilitando su manipulación y aplicación”.

Contador
 Fuente: Europa Press / COFA
Publicado en Noticias

 Esta vez, parte de la solución parece estar contenida dentro de las mismas células humanas: una proteína codificada por el gen KLF6 tiene la capacidad de detener los efectos de un poderoso oncogen denominado RAS (del cual hay tres variantes: H-RAS, K-RAS y N-RAS).

Así lo comprobó el grupo de científicos que llevó adelante el proyecto. Según explicaron, RAS es un oncogen master: su alteración genética conduce indefectiblemente a la aparición de tumores, y más del 30 por ciento de los distintos tipos de cáncer que afectan a la población humana presentan este oncogen alterado o mutado. Es un capataz que da órdenes para que las células se dupliquen y proliferen incesantemente, provocando así el desarrollo tumoral, grafica José Luis Bocco, investigador superior del Conicet, profesor titular de la UNC y director del proyecto del que se desprenden los resultados.

Sin embargo, los científicos de la UNC comprobaron que la proteína KLF6, producida por el organismo humano, puede contrarrestar la orden del capataz, deteniendo la producción de células cancerígenas.

Llegaron a esta conclusión a partir de las pruebas realizadas en animales de experimentación (ratones inmunodeprimidos). Estas demostraron in vivo que cuando se inhibe la producción de KLF6, la célula se transforma y produce tumores espontáneamente. Por el contrario, si se fuerza la producción permanente de KLF6, disminuye la tumorigenicidad celular. “Vimos que los ratones a los cuales les inoculamos células cancerígenas (con RAS mutado) y la expresión forzada de la proteína KLF6, desarrollaron tumores mucho más pequeños y tardaron más tiempo en aparecer, comparados con el grupo de control”, señala Bocco.

El investigador aclara que, si bien ya se conocían algunas propiedades de esta proteína como inhibidor tumoral, por primera vez demostraron que, si se anula su producción, ello provoca necesariamente la aparición de células cancerígenas, lo cual evidencia que KLF6 tiene funciones de supresor tumoral. Además encontraron que la proteína también puede regular “al capitán”, es decir, interferir en el proceso oncológico que se desencadena cuando RAS está mutado.

Las conclusiones surgen de la tesis doctoral de Lucas Trucco, realizada en el marco del proyecto de investigación “Análisis funcional del factor de transcripción KLF6 en la proliferación celular y oncogénesis”, que dirige Bocco. Las mismas fueron publicadas en la revista norteamericana FASEB Journal a fines de 2014, y premiadas por la revista internacional Biochemical Journal.

Sistema inteligente: misil y antimisil

1 – Las células tienen en su superficie “receptores”, que funcionan como radares con la capacidad de detectar factores de crecimiento. Esos receptores envían una señal de crecimiento a RAS.
2 – RAS interpreta la señal de crecimiento y manda la orden para activar el mecanismo de proliferación o multiplicación celular.
3 – La orden transmitida por RAS pasa a través de una “cadena de obreros intermedios” (cascada de proteínas) hasta llegar a un efector final (proteína c-JUN) ubicado en el núcleo de la célula, el cual va a realizar la tarea o función biológica de multiplicación celular. La orden trasmitida por esa “cadena de obreros” se realiza por señalización bioquímica a través del proceso denominado “fosforilación”: como en una posta, un componente fosforila (enciende) a otro.
4 – La misma señal química que activa c-JUN para que inicie la proliferación celular, activa también KLF6 para que contrarreste la acción de c-Jun. Se trata de un sistema inteligente: al mismo tiempo que envía el misil (c-JUN), manda también el antimisil (KLF6) para inhibir su efecto.

Mecanismo de salvataje

Las proteínas están presentes en todas las células del cuerpo humano y son las encargadas de llevar a cabo determinadas funciones biológicas, asegurando de este modo que la célula se “especialice” en realizar tareas específicas. Muchas proteínas, como RAS, alternan su ciclo normal de actividad entre un estado activo e inactivo y, mientras trabaje a ese ritmo alternado, la célula tendrá una fisiología normal. Si ese mecanismo queda “tildado” en estado activado (por una mutación), Bocco compara el ciclo de las proteínas con el funcionamiento de un auto: “Arranca, se mueve un trecho a una velocidad determinada y luego se detiene. Pero si lo ponés a andar a alta velocidad sin detenerlo nunca, lo más probable es que tengas un accidente”.

Uno de los marcadores que habitualmente se analiza al realizar una biopsia es el Ki67, que mide la proliferación o nivel de crecimiento del tumor.
Los resultados evidencian que las células con RAS activado y la proteína KLF6 presentan un índice Ki67 mucho menor que el de las células que contenían RAS activado y otra proteína control (LacZ).

Cuando ocurren mutaciones en el oncogen RAS, este deja de tener un control cíclico de su actividad biológica, y queda tildado en la función ‘activado’, ordenando la multiplicación desenfrenada de células que conduce a la formación de tumores.

Los resultados indican que KLF6 aparece en respuesta a esa activación de RAS, con el objetivo de contrarrestar su efecto y detener la proliferación celular. “Ello evidencia que KLF6 es parte de un mecanismo de salvataje que la célula pone en marcha cuando detecta que RAS está activo”, afirma.

En este sentido, observaron que la misma señal que envía RAS ordenando la proliferación incesante de células, activa también la producción de KFL6, la cual frena el ciclo celular en determinado momento. “Vimos que la célula cancerígena comienza a reproducirse, pero se detiene en una determinada fase de su desarrollo”, apunta Bocco, quien agrega que el gran objetivo es eliminarla definitivamente. “No hay mejor célula tumoral que aquella que está muerta”, subraya.

Actualmente, los científicos estudian la aplicación de este mecanismo celular en tratamientos oncológicos a nivel experimental; específicamente, en combinación con drogas que se administran en quimioterapia. La idea es comprobar si, en combinación con la producción de KFL6, es posible requerir menor concentración de drogas, reduciendo así también los efectos colaterales. Y más aun, esperan que la acción de ambos termine eliminando las células tumorales. Un objetivo que todavía parece estar alejado.

Fuente: Consenso Salud

Publicado en Noticias

Un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Florida, en Estados Unidos, ha descubierto un misterio sin resolver de hace décadas acerca de cómo se regula un proceso celular crítico y qué podría significar para el futuro estudio de la genética. En las células, el ADN y su material asociado se replican a intervalos regulares, un proceso esencial para todos los organismos vivos. Esto contribuye a todo tipo de procesos, desde cómo responde el cuerpo a las enfermedades hasta al color del cabello.

La replicación del ADN se identificó a fines de la década de 1950, pero desde entonces científicos de todo el mundo se han quedado cortos intentando entender exactamente cómo se regulaba este proceso; pero ahora lo saben. Los investigadores David Gilbert, profesor de Biología Molecular J. Herbert Taylor, y el estudiante de doctorado Jiao Sima publican este jueves un artículo en la revista ‘Cell’ que muestra que hay puntos específicos a lo largo de la molécula de ADN que controlan la replicación.

“Ha sido todo un misterio –resalta Gilbert–. La replicación parecía resistente a todo lo que intentamos hacer para perturbarla. La describimos en detalle, mostramos que cambia en diferentes tipos de células y que está alterada en la enfermedad. Pero hasta ahora, no pudimos encontrar la pieza final, los elementos de control o las secuencias de ADN que la controlan”.

En particular, la cátedra de Gilbert es en honor a un exprofesor del Estado de Florida llamado J. Herbert Taylor, quien demostró cómo se duplican los diferentes segmentos de cromosomas a fines de la década de 1950 y publicó más de 100 artículos sobre la estructura y replicación de los cromosomas. Aproximadamente, 60 años después, Gilbert ha determinado cómo se regula la replicación.

Sima había estado trabajando con Gilbert en el laboratorio y contaba con cerca de cien mutaciones genéticas en moléculas de ADN, esperando ver algún tipo de resultado que explicara mejor cómo funcionaba el proceso de replicación. Gilbert y Sima examinaron un solo segmento del ADN con la resolución 3D más alta posible y vieron tres secuencias a lo largo de la molécula de ADN tocándose entre sí con frecuencia.

Tres elementos clave

Después, los investigadores utilizaron CRISPR, una sofisticada tecnología de edición de genes, para eliminar estas tres áreas simultáneamente. Y con ello, encontraron que estos tres elementos juntos eran la clave para la replicación del ADN. “La eliminación de estos elementos modificó el tiempo de replicación del segmento desde el principio hasta el final del proceso”, dice Gilbert.

Además del efecto en el tiempo de replicación, la eliminación de los tres elementos hizo que la estructura 3D de la molécula de ADN cambiara dramáticamente. “Por primera vez, hemos identificado secuencias específicas de ADN en el genoma que regulan la estructura de la cromatina y el tiempo de replicación –apunta Sima–. Estos resultados reflejan un posible modelo de cómo el ADN se pliega dentro de las células y cómo estos patrones de plegamiento podrían afectar a la función de los materiales hereditarios”.

Entender mejor cómo se regula la replicación del ADN abre nuevos caminos de investigación en genética. Cuando se modifica el tiempo de replicación, como ocurrió en el experimento de Gilbert y Sima, se puede cambiar completamente la forma en que se interpreta la información genética de una célula. Esto podría convertirse en información crucial a medida que los científicos abordan enfermedades complicadas en las que se interrumpe el tiempo de replicación.

“Si duplicas en un lugar y momento diferente, podrías ensamblar una estructura completamente distinta –apunta Gilbert–. Una célula tiene diferentes cosas disponibles en distintos momentos. Cambiar el momento en el que se replica algo altera el empaquetamiento de la información genética”.

Fuente: Europa Press / COFA

Publicado en Noticias

Hace poco más un siglo, un médico inglés descubrió los fagos, virus que infectan bacterias. Ahora, científicos rosarinos los estudian para usarlos en la industria de alimentos. Aislaron seis que, reunidos en un novedoso cóctel, controlan el crecimiento en la leche y en la carne de dos de los principales microbios que causan diarrea y síndrome urémico hemolítico en la Argentina.

“Es el primer estudio que se realiza con esta combinación de fagos”, destacó a la Agencia CyTA-Leloir David Tomat, doctor en Ciencias Biológicas e investigador del CONICET en la Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas (FBIOyF) de la Universidad Nacional de Rosario (UNR).

Como a los antibióticos, las bacterias también pueden volverse resistentes a los fagos. Hasta ahora, los investigadores habían ensayado solo dos de estos virus, por separado y juntos. Con la nueva estrategia, aumentan las posibilidades de frenar el crecimiento de las bacterias porque es menos probable que adquieran resistencia a seis de ellos en simultáneo.

Los científicos probaron, entonces, la capacidad del cóctel para controlar la reproducción de las bacterias en la leche y en la carne a tres temperaturas distintas: 4 ºC, como en una heladera, 24 ºC y 37 ºC. Eligieron tres cepas de Escherichia coli de gran interés en la Argentina porque causan infecciones gastrointestinales al estar presentes en los alimentos o cuando estos se contaminan con material fecal por malas condiciones de higiene.

Comprobaron así que, en ambos alimentos, el cóctel fue muy eficaz contra estos microorganismos a las temperaturas más altas, pero un poco menos en frío. “Se podría usar esta tecnología alternando con otras, como el calor”, resaltó Tomat. Y explicó: “Después de un tratamiento con temperaturas elevadas para reducir la carga bacteriana antes del empaque o del sellado del producto, se pueden emplear los fagos para eliminar futuras contaminaciones”. También propuso combinarlos con limpiadores de mesadas de trabajo en la industria de la carne. “En estudios previos, encontramos que los fagos son resistentes a varios sanitizantes”, informó.

De acuerdo con Tomat, en otros países, sobre todo en Rusia, se usan fagos para tratamientos médicos, pero no en la industria de alimentos. Sin embargo, agregó que, con ese fin, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) ya aprobó varios productos a base de virus bacterianos, desarrollados por distintas compañías. “Recientemente, se creó una empresa en Santa Fe para producir fagos en gran escala, pero no conozco, por el momento, una empresa que esté aplicando esta tecnología en productos con destino a un consumidor en la Argentina”, señaló.

En colaboración con dicha entidad, los científicos planean incrementar la producción de fagos en una escala piloto. Previamente, deben hacer estudios del ADN de los fagos para asegurarse de que no contengan genes nocivos para la salud humana.

¿Podrían afectar la flora normal del intestino? Tomat respondió que se ha postulado que los fagos juegan un papel importante en mantener el equilibrio dinámico de multiplicación y muerte de esas bacterias. “Sin embargo, sería imposible evaluar la actividad de cada fago que tengamos en el laboratorio contra todas las cepas que pueden encontrarse y ser parte de nuestra flora habitual”, señaló.

Respecto del riesgo de alergias, aclaró que, al comer, el ser humano ingiere fagos constantemente, alrededor de 100 millones por gramo de alimento. “No los proponemos como terapia en humanos, sino como un método preventivo en alimentos, por lo que, si se ingiere algo, sería de manera indirecta y, por lo tanto, con una concentración menor a la inicialmente inoculada en el alimento, no muy lejana a la consumida de rutina”, aseguró.

Del estudio, publicado en la revista “Food Microbiology”, participaron también Cecilia Casabonne, Virginia Aquili y Claudia Balagué, del Área de Bacteriología de la FBIOyF (UNR), y Andrea Quiberoni, del Instituto de Lactología Industrial (Universidad Nacional del Litoral – CONICET).

Publicado en Noticias

En un gran estudio sobre microbiomas de bebés, un equipo liderado por investigadores del Colegio de Medicina de Baylor, en Houston, Texas, Estados Unidos, exploró la secuencia de colonización microbiana en el intestino infantil hasta los 4 años y encontró distintas etapas de desarrollo en el microbioma que se vincularon con exposiciones en la vida temprana.

Publicado en la revista Nature, su informe y un documento complementario dirigido por el Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y Harvard, en Estados Unidos, son el resultado de un extenso análisis de los datos recopilados de una cohorte de participantes involucrados en el estudio de diabetes TEDDY.

El estudio TEDDY (siglas en inglés de determinantes ambientales de la diabetes en los jóvenes) ha recopilado datos durante diez años con el objetivo de comprender qué desencadena la diabetes tipo 1 en niños con un mayor riesgo genético de enfermedad. Investigadores de seis centros clínicos en Estados Unidos, Suecia, Finlandia y Alemania, así como el Centro de Coordinación de Datos de la Universidad del Sur de la Florida, Estados Unidos, recogieron muestras de heces mensuales y datos de más de 8.600 niños genéticamente susceptibles a la diabetes tipo 1.

De esta cohorte, los investigadores del Colegio de Medicina de Baylor analizaron un total de 12.005 muestras de heces que se recolectaron de 903 niños de entre tres y 46 meses de edad para comprender mejor cómo se ve el microbioma en una etapa temprana de la vida.

“Sabemos que los primeros años de vida son importantes para el establecimiento de los microbiomas. Los bebés nacen con muy pocos microbios y las comunidades microbianas se reúnen en su cuerpo durante esos primeros años de su vida”, explica el doctor Joseph Petrosino, director del Centro Alkek de Investigación Metagenómica y del Microbioma y profesor de Virología Molecular y Microbiología en Baylor.

“En este estudio, observamos más de cerca en esta asombrosa cohorte el establecimiento del microbioma durante los primeros años de vida y las exposiciones tempranas asociadas con esa secuencia de eventos”, afirma Petrosino. Junto a su equipo, empleando secuenciación de ARN y ADN de vanguardia para descubrir la configuración genética completa de todos los microbios, determinaron que el microbioma intestinal en desarrollo se somete a tres fases distintas de la progresión del microbioma.

Fases de desarrollo transitoria y estable

Se trata de la fase de desarrollo (entre los 3 y los 14 meses de edad), la fase transitoria (de los 15 a los 30 meses de edad) y la fase estable (entre los 31 y los 46 meses de edad). “Esta información es útil para cualquier estudio futuro de microbiomas que analice una cohorte infantil con fines de descubrimiento científico y posible intervención. La idea de que podemos estratificar las fases de desarrollo de esta manera puede brindar a los investigadores una resolución adicional para revelar diferencias que podrían estar asociadas a enfermedades”, plantea Petrosino.

El estudio encontró una asociación entre la lactancia materna al menos parcial y tener una mayor abundancia de ‘Bifidobacterium breve’ y ‘Bifidobacterium bifidum’, dos tipos de especies bacterianas con propiedades probióticas que se sabe que prevalecen en las primeras etapas de la vida. Además, el cese de la lactancia aceleró la maduración del microbioma del bebé, lo que significa que avanzó rápidamente a través de las otras etapas hasta la fase estable, que se caracteriza por mayores cantidades de bacterias ‘Firmicutes spp’.

“La investigación adicional ayudará a comprender mejor las implicaciones de tener una tasa acelerada de maduración de microbiomas”, augura Petrosino. En aquellos bebés que fueron amamantados, las cepas de ‘Bifidobacterium’ que tenían la capacidad genética de procesar la leche humana ya no se detectaban una vez que se detenía la lactancia.

“La presunción es que la presión selectiva para que estos organismos estén presentes durante la lactancia materna se elimina una vez que se detiene la lactancia, y luego pueden crecer otras cepas de ‘Bifidobacterium’ que no procesan los metabolitos en la leche materna –argumenta Petrosino–. Esto proporciona información sobre cómo la dieta temprana está afectando al desarrollo de los microbiomas”.

Los científicos también descubrieron una vinculación entre el parto vaginal y tener una mayor abundancia de bacterias pertenecientes al género ‘Bacteroides’. Sin embargo, tener más ‘Bacteroides’ al nacer no era exclusivo de los bebés que nacieron de esta manera. Aquellos que tuvieron más ‘Bacteroides’ al nacer tendieron a poseer una mayor diversidad de microbios en los primeros 40 meses de vida.

“Nuevamente, las implicaciones aún no están claras. La diversidad microbiana suele considerarse beneficiosa, pero aún no comprendemos qué señales microbianas en la vida son importantes para el desarrollo”, afirma Petrosino, señalando que estos datos ya se están utilizando, junto con el extenso repositorio de metadatos TEDDY, para comprender mejor cómo las exposiciones ambientales contribuyen a la progresión a la diabetes tipo 1.

Fuente: Europa Press / COFA

Publicado en Noticias

Cuando se produce una infección o un daño en los tejidos, el organismo reacciona activando la respuesta inmune inflamatoria que rechaza la infección o repara el tejido dañado. Sin embargo, en ocasiones un exceso de inflamación puede causar el efecto contrario y provocar un daño mayor, como sucede en las alergias o enfermedades autoinmunes.Ahora, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) descubrieron un nuevo mecanismo de control de la inflamación que permite manejar el daño asociado a la respuesta inmunitaria. El estudio se publica hoy en la revista científica Science.

 

La inflamación es un mecanismo de defensa que facilita la llegada de células del sistema inmunitario al lugar donde se ha producido la agresión, por ejemplo, al páncreas durante una pancreatitis o al corazón en situaciones de infarto. La función de estas células inmunitarias es eliminar el daño causante de dicha inflamación y contribuir a la reparación del tejido dañado.

“Los neutrófilos son las primeras células inmunitarias que llegan al foco infeccioso o inflamatorio, con el objetivo de eliminar la agresión. Sin embargo, son muy destructores y no actúan únicamente sobre la infección, sino también sobre el tejido al que llegan”, explica David Sancho, que dirige el laboratorio de Inmunobiología del CNIC que ha realizado el estudio.

Según Sancho, la eliminación de la lesión conlleva un daño a los propios tejidos. Este proceso se conoce como inmunopatología, ya que se trata de un daño en el tejido causado por nuestro propio sistema inmunitario. “Por ello resulta importante caracterizar cómo nuestro sistema inmunitario puede controlar la respuesta inflamatoria de los neutrófilos para que no resulte dañina para nuestro organismo”, añade.

Este trabajo ha identificado que las células dendríticas, además de ser esenciales para dirigir la respuesta específica de los linfocitos T, también pueden controlar la infiltración de los neutrófilos en los tejidos y atenuar así la inflamación para evitar un daño excesivo en los tejidos.

La investigación se ha realizado en modelos de ratón, único sistema que reproduce la complejidad de las infecciones y procesos inflamatorios estudiados, y permite entender mejor cómo se regulan respuestas inmunopatológicas (dañinas) generadas por nuestras propias defensas.

Regulación del sistema inmunitario

Las células dendríticas, señala Carlos del Fresno, primer autor del artículo, “producen factores que atraen a los neutrófilos al foco inflamatorio, como es el caso de la quimioquina Mip-2. Y, al mismo tiempo, estas células dendríticas también expresan en su superficie un receptor llamado DNGR-1, capaz de reconocer el daño en los tejidos. Esto se debe a que identifica componentes del interior de las células, que solo son accesibles cuando la célula está dañada o `rota¿”.

“Así, cuando DNGR-1 detecta dicha lesión ¿aclara del Fresno¿, detiene la capacidad de las células dendríticas de producir Mip-2 y, por tanto, reduce la llegada de neutrófilos al órgano dañado. De esta forma se evita que se genere una lesión mayor, que puede llegar incluso a comprometer la integridad del organismo”.

Entender cómo funciona la regulación del sistema inmunitario, tanto en su lado positivo de lucha contra la infección o el cáncer o favoreciendo la reparación de tejidos, como en su lado negativo en el que puede provocar exceso de daño inflamatorio durante una infección, reacción alérgica o enfermedad autoinmune es muy importante, subraya Paula Saz, coprimera autora del trabajo.

“En el sistema inmunitario siempre se produce este equilibrio, y aprender a controlarlo es la clave para poder luchar contra muchas enfermedades que tienen un componente inmunitario”, afirma.

Según los investigadores del CNIC, este conocimiento podría aplicarse a enfermedades en las que la llegada masiva de neutrófilos contribuye al desarrollo de la patología, tanto durante procesos infecciosos como en el daño de tejidos como consecuencia, por ejemplo, de un infarto de miocardio.

Fuente: Jano On Line / COFA

Publicado en Noticias

A través de un contrato firmado entre la Universidad de Buenos Aires, organismos públicos y la Fundación Instituto Leloir, tomó forma el objetivo de establecer un biobanco nacional, una herramienta para el desarrollo de proyectos de investigación en el campo de la medicina de precisión.

 
 
En diciembre el Fondo Argentino Sectorial (Fonarsec), perteneciente a la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica (Anpcyt) convocó a Consorcios Asociativos Público-Privados (CAPP) a la presentación de proyectos destinados a apoyar acciones que contribuyan a la obtención de productos de alto valor agregado con nuevas características que mejoren la competitividad del sector de biotecnologia. La Medicina de Precisión fue uno de los temas elegidos para su desarrollo.

 

El CAPP está conformado por la UBA, la Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud (Anlis), la Fundación Instituto Leloir y Ubatec. El costo total del programa asciende a $ 47.061.444, de los cuales Fonarsec aporta 32.698.000 (fondos financiados por el BM) y el resto corresponde a la contraparte. El objetivo es establecer un Biobanco Nacional representativo de nuestra población que centralice el muestreo de bioespecímenes y datos asociados.

Se trata de un enfoque emergente que busca mejo-rar la práctica clínica en sus tres aspectos: prevención. diagnóstico y tratamiento. El objetivo último de la medicina de precisión es obtener un conocimiento profundo de los factores biológicos, ambientales y sociales que impulsan el desarrolló de todas aquellas enfermedades para las que hoy no se cuenta con prevención o tratamiento eficiente, para poder prevenirlas y tratarlas en el corto plazo, impulsando de este modo un enorme avance en la calidad de la salud. Al respecto, Alejo Seillant, coordinador de la Anpcyt Fonarsec. expresaba: “Con esto se podrían predecir las enfermedades de una persona 10 años antes”.
El vocero explicaba también que este Biobanco Nacional es representativo de la población argentina que centralice el muestreo de bioespecímenes y datos asociados. Esta plataforma impulsará proyectos de investigación en las áreas de genómica biomédica y poblacional considerados prioritarios además se orientará a la generación de conocimientos innovadores, a fin de mejorar la calidad de vida de la población.

La información sobre el patrimonio genético de las poblaciones es clave para desarrollar políticas públicas de salud y la elección de tratamientos más efectivos y dirigidos. Las variaciones en los genes de una persona o sus hábitos de vida, por ejemplo, pueden determinar la sensibilidad a diferentes drogas. Conocer la genómica de las poblaciones es una de las bases de la medicina de precisión. “El objetivo de este tipo de financiamientos es estar en linea con la tendencia mundial, sobre todo, teniendo en cuenta que las capacidades existen desde el punto de vista del conocimiento en biología e informática. Es una buena estrategia para desarrollar la bioinformática y también una gran oportunidad de negocios para las empresas que brindan servicios de salud”, concluía Seillant.

Fuente: El Cronista

Publicado en Noticias
Miércoles, 20 Diciembre 2017 16:23

Los avances científicos argentinos del año

 

Oír y tocar el Universo

El logro del año en física, según la revista Physics World, es la primera detección múltiple de un choque de dos estrellas de neutrones a años luz de la Tierra. Fue observada por Ligo, el proyecto capaz de detectar ondas gravitacionales y cuyos impulsores recibieron el Premio Nobel, y por otros 50 telescopios convencionales. Entre ellos está el Toros, del Observatorio Astronómico de la Universidad Nacional de Córdoba. En física también se destaca el descubrimiento del origen extragaláctico de los rayos cósmicos de altísimas energías realizado por un grupo de científicos de todo el mundo en el Observatorio Pierre Auger de Malargüe, Mendoza. Ondas gravitacionales y rayos cósmicos abren el camino a nuevas formas de estudiar el Universo. Los telescopios sólo pueden “ver” el cosmos. Las ondas gravitacionales nos permiten “oírlo”, mientras que los rayos cósmicos nos ayudan a “tocarlo”.

 

Para mirar mejor las moléculas

Otro avance físico destacado con participación argentina es el nuevo microscopio de superresolución, capaz de monitorear moléculas biológicas en células vivas en tiempo real. La nueva técnica se llama Minflux y los argentinos que participaron son Francisco Balzarotti (Instituto Max Planck) y Fernando Stefani (foto) del Conicet y la UBA.

 

La mejor foto del espacio

Este año, astrónomas argentinas fueron las autoras de la mejor imagen de la Nebulosa del Cangrejo, un objeto cósmico ubicado a 6.500 años luz de la Tierra, pero que es admirado por los seres humanos desde hace por lo menos mil años. La imagen combina datos de cinco tipos de telescopios (rayos X, infrarrojo, ultravioleta, óptico y ondas de radio), incluido el Hubble. Las autoras son Gabriela Castelletti y Gloria Dubner, del Conicet en el Instituto de Astronomía y Física del Espacio de Buenos Aires.

 

Bestias de otra era

La revista Plos One eligió los mejores hallazgos paleontológicos del año y también hay argentinos. En el sexto lugar está el Shringasaurus indicusa (foto) del que participó Martín Ezcurra (Conicet y museo Argentino de Ciencias Naturales Bernardino Rivadavia). Este reptil herbívoro de cuatro metros de largo y con cuerno vivió hace 240 millones de años, antes que los dinosaurios. El noveno puesto fue para el Isaberrysaura mollensis, hallado en la Patagonia por Leonardo Salgado (Conicet-Universidad Nacional de Río Negro) y otros argentinos. Además del dinosaurio de 180 millones de años, los investigadores encontraron fosilizada su última comida: semillas de alguna fruta que ni siquiera masticó.


Un test sobre Parkinson

Algunas tecnologías médicas prometedoras vieron la luz este año. Es el caso de un test para detectar mal de Parkinson de manera rápida, económica y en etapas tempranas de la enfermedad. Las personas deben leer un texto que contiene muchos verbos de movimiento. Esto se debe a la relación íntima que hay entre el lenguaje que se refiere al movimiento y los circuitos motores. El test logró un 84 por ciento de aciertos en la clasificación de pacientes sin deterioro cognitivo. Fue creado por científicos del Instituto de Neurociencia Cognitiva y Traslacional (Conicet y Fundación Favaloro).


Páncreas artificial desde el celular

Otro grupo de argentinos probó con éxito el primer páncreas artificial de América latina. Fue desarrollado por investigadores del Conicet y testeado en pacientes con diabetes tipo 1. Está compuesto por tres elementos: un monitor de glucosa (azúcar), una bomba de insulina y un celular en el que funciona el software que decide cuándo y cuánta insulina administrar.


Medicamento argentino en EE.UU.

Este año la Agencia de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó el uso en ese país del primer fármaco producido en Argentina. Se trata del benznidazol para pacientes con la enfermedad de Chagas. En Estados Unidos. hay 300 mil personas que padecen este problema. El laboratorio nacional Elea es el único productor mundial de la droga.


Litio sustentable para las baterías

Argentina tiene un potencial único con los yacimientos de litio del norte y los científicos locales ya se las ingenian para poder aprovecharlo en la fabricación de baterías y para extraerlo de manera sustentable. Por esto último, el físico Ernesto Calvo (Conicet – UBA) obtuvo el premio mundial Bright Minds Challenge. Diseñó un sistema de extracción del mineral rápido y económico, que usa energía solar y no demanda grandes volúmenes de agua.


Caballos clonados y mejores

Otro rubro en el que Argentina es potencia mundial es en la clonación de animales. Este año hubo dos éxitos. La empresa Kheiron obtuvo 12 clones sanos de una misma yegua y en una misma camada. Se trata de caballos de polo. La misma empresa, junto con investigadores del Fleni, logró embriones equinos editados genéticamente por primera vez en el mundo. La técnica usada es Crispr-CAS9, una especie de “corta y pega” genético. En este caso, se incluyeron genes que le dan más masa muscular al futuro equino, lo que lo hace más resistente y veloz.

Fuente:

La Voz del Interior 
Publicado en Noticias
Página 1 de 3