Hoy en Revista Dosis

Un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad Tecnológica de Sidney (Australia) y publicado en la revista ‘Neurobiology of Disease’, muestra que en los ratones el fármaco, conocido como HU-308, es tan efectivo como la amantadina, el único tratamiento disponible para las discinesias. Además, la combinación de HU-308 con amantadina es más eficaz que cualquiera de los dos medicamentos por separado.

“Nuestro estudio sugiere que un derivado del HU-308, ya sea solo o en combinación con amantadina, puede ser un tratamiento más efectivo para las discinesias y una opción no probada como el cannabis”

El cannabis funciona en varios receptores del cerebro: CB1 y CB2. El efecto psicoactivo está causado principalmente por el receptor CB1. El fármaco de los investigadores, HU-308, funciona solo en el receptor CB2, permitiendo que los beneficios medicinales sean administrados sin causar efectos psicoactivos.

Vissel y su equipo ahora están investigando maneras de bloquear la inflamación del cerebro para mantener y restaurar la memoria y retardar el progreso tanto de la enfermedad de Parkinson como de la de Alzheimer. “El HU-308 trabaja reduciendo la inflamación en el cerebro, afectando las neuronas y las células inmunes. Al reducir la inflamación en el cerebro, como con HU-308, las células inmunes pueden apoyar de nuevo la función neural normal, en lugar de inhibirla”, comentan los científicos.

Fuente: Europa Press / COFA

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Científicos del Thomas Jefferson University (Estados Unidos) descubrieron una molécula, llamada “GM1”, que protege al cerebro contra los procesos degenerativos del Parkinson. Podría servir además para el desarrollo de nuevos tratamientos contra esta enfermedad.

En investigaciones anteriores estos investigadores demostraron que los pacientes con Parkinson tienen menos GM1 que las personas sanas en la parte del cerebro más afectada por la enfermedad: la sustancia negra.

En el nuevo trabajo, publicado en Scientific Reports, los expertos demostraron los resultados de la administración de dosis diarias de GM1 a animales: “Observamos los cerebros de estos animales y descubrimos que podíamos proteger parcialmente sus neuronas de los efectos tóxicos de la acumulación de toxinas”.

Además de proteger las células cerebrales de la muerte, el tratamiento también revirtió algunos de los primeros síntomas motores.

Los científicos sospechan que la disminución de GM1 en el cerebro de los pacientes con Parkinson puede aumentar la toxicidad.

El equipo está haciendo un seguimiento de sus resultados para averiguar qué otros efectos podría tener la GM1 en algunas proteínas clave. “Es importante entender cómo funciona la GM1, podríamos manipular los niveles en el cerebro para tener un efecto beneficioso”, concluyeron.

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El estudio fue realizado en moscas y sugiere que la ingestión de mucho azúcar y pocas proteínas en una embarazada podría afectar las funciones neurológicas de su hijo.

 
 
¿Es posible que, en una embarazada, una dieta rica en azúcares y pobre en proteínas predisponga a algún desorden o déficit neurológico en la vida adulta del hijo en gestación? Un estudio internacional con participación argentina indicaría que sí, pero aún es preciso realizar más estudios para confirmarlo.

 

Los científicos trabajaron con la mosca Drosophila melanosgaster, un modelo de investigación que comparte muchos mecanismos neuronales y metabólicos con los humanos. Los autores del estudio separaron a los insectos durante su estadío larval temprano en dos grupos: a uno lo sometieron a una dieta rica en proteínas y pobre en azúcares, y al otro a una dieta pobre en proteínas y rica en azúcares. Las larvas crecieron en estos medios hasta que completaron su desarrollo y los individuos adultos emergieron. Al concluir este tratamiento, los autores separaron machos y hembras provenientes de ambas dietas y estudiaron los patrones de expresión génica en sus cerebros.

“Nuestros resultados revelan que la expresión de los genes en el cerebro de un adulto se ve condicionada no sólo por su sexo, sino también por la dieta que consumió durante su estadio larval”, señaló a la Agencia CyTA-Leloir uno de los autores del trabajo, el doctor Juan Hurtado, integrante del Instituto de Ecología, Genética y Evolución (IEGEBA) dependiente de la UBA y del CONICET.

En particular, hay al menos 27 genes mayormente asociados a funciones neurológicas cuyos niveles de expresión en la adultez caen cuando las larvas se alimentaron con mucha azúcar y pocas proteínas, reveló la revista “Journal of Genomics”

“Para saber si algo similar ocurre en humanos, serán necesarios nuevos estudios”, puntualizó Hurtado, quien también pertenece al Departamento de Ecología, Genética y Evolución de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (FCEyN) de la UBA.

El siguiente paso de los investigadores será comparar en moscas adultas criadas con ambas dietas algunas competencias neurológicas relacionadas al comportamiento. “Nos enfocaremos en la capacidad de recordar y de aprender de las moscas, en la coordinación locomotora y en la habilidad de conseguir parejas reproductivas”, señaló el investigador del CONICET.

Del trabajo también participaron Mariana Ramírez Loustalot-Laclette, del LANGEBIO (Guanajuato, México), Therese Markow, de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, y María Jaime y Brian Oliver, del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón, dependiente de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH).

Fuente:

Agencia CyTA Instituto Leloir 
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Nuestros cuerpos no solo envejecen pasivamente. Las células y los tejidos utilizan continuamente la información de nuestros entornos y unos de otros para coordinar activamente el proceso de envejecimiento. Un nuevo estudio del Instituto de Ciencias de la Vida (LSI, por sus siglas en inglés) de la Universidad de Michigan (UM), en Estados Unidos, revela ahora cómo se produce una cierta interferencia entre tejidos en un organismo modelo común.

Estudios recientes han demostrado que la señalización entre el intestino y el cerebro puede regular una variedad de procesos biológicos. Hasta ahora, la investigación se ha centrado principalmente en cómo las señales del intestino pueden afectar a las funciones neurológicas, incluidas algunas enfermedades neurodegenerativas, pero se sabe mucho menos acerca de cómo el cerebro se comunica con el intestino para afectar a ciertos procesos biológicos, como el envejecimiento.

El miembro de la facultad de LSI Shawn Xu, también profesor de Fisiología Molecular e Integradora en la Facultad de Medicina de la UM, y sus colegas querían determinar cómo las señales cerebrales podrían afectar al envejecimiento en ‘Caenorhabditis elegans’ o gusanos redondos. Debido a que su sistema nervioso está tan bien mapeado, estos pequeños gusanos ofrecen pistas sobre cómo las neuronas envían y reciben información en otros organismos también, incluidos los humanos.

Los científicos descubrieron que la comunicación entre el cerebro y el intestino conduce a lo que Xu llama un “eje del envejecimiento”, en el que el cerebro y los intestinos trabajan juntos para regular la longevidad del gusano, como se detalla en un artículo sobre los hallazgos programado para su publicación este miércoles en la revista ‘Gens & Development’.

 

IDENTIFICADOS DOS TIPOS DIFERENTES DE NEURONAS CLAVE

Utilizando diferentes temperaturas ambientales, que se sabe que afectan a la vida útil de los gusanos redondos, los científicos investigaron cómo las neuronas procesan la información sobre la temperatura externa y la transmiten a otras partes del cuerpo. Identificaron dos tipos diferentes de neuronas, una que detecta el calor y la otra frialdad, que actúan sobre la misma proteína en el intestino, diciéndole que reduzca la velocidad o acelere el proceso de envejecimiento.

Cuando la neurona sensible al frío detecta un descenso en la temperatura, inicia una cadena de comunicación que finalmente libera serotonina en el intestino del gusano. Esta serotonina estimula una proteína conocida que regula la edad, DAF-16, para aumentar su actividad e incrementar la longevidad del gusano. Por el contrario, la neurona sensible al calor envía un compuesto similar a la insulina al intestino y allí bloquea la actividad de la misma proteína DAF-16, acortando la vida útil del gusano.

Usando estos dos caminos, el cerebro puede procesar señales del entorno externo y luego usar esa información para comunicarse con el intestino sobre el envejecimiento. Además, estas señales pueden transmitirse desde el intestino a otras partes del cuerpo, lo que permite a las neuronas regular el envejecimiento corporal. Debido a que muchos de los jugadores clave en estas reacciones se conservan en otras especies, Xu cree que esta investigación puede tener implicaciones más allá de los gusanos redondos.

“A partir de nuestros hallazgos, está claro que el cerebro y el intestino pueden trabajar juntos para detectar información relacionada con el envejecimiento y luego difundir esa información a otras partes del cuerpo –sugiere Xu–. Creemos que es probable que este tipo de eje de señalización pueda coordinar el envejecimiento no solo en ‘C. Elegans’, sino también en muchos otros organismos”.

 

Fuente: Europa Press

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Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han ideado un sistema miniaturizado que puede administrar pequeñas cantidades de medicamentos a regiones cerebrales tan pequeñas como 1 milímetro cúbico. Este tipo de dosificación específica podría permitir el tratamiento de enfermedades que afectan a circuitos cerebrales muy específicos, sin interferir con la función normal del resto del cerebro, dicen los investigadores.

Usando este dispositivo, que consiste en varios tubos contenidos en una aguja tan delgada como un cabello humano, los científicos pueden administrar uno o más medicamentos en las profundidades del cerebro, con un control muy preciso sobre la cantidad de fármaco que se administra y hacia dónde va. En un estudio de ratas, descubrieron que podían suministrar dosis específicas de un medicamento que afecta a la función motora de los animales.

«Podemos infundir cantidades muy pequeñas de medicamentos múltiples en comparación con lo que podemos hacer por vía intravenosa u oral, y también manipular los cambios conductuales a través de la infusión de medicamentos», explica el profesor asistente de Desarrollo de LG Electronics, Canan Dagdeviren, autor principal del documento sobre este dispositivo, que aparece en la edición de este miércoles de ‘Science Translational Medicine’. «Creemos que este pequeño dispositivo microfabricado podría tener un tremendo impacto en la comprensión de las enfermedades cerebrales, así como proporcionar nuevas formas de entrega de productos biofarmacéuticos y realizar biosensores en el cerebro», añade otro de los investigadores principales de este artilugio, Robert Langer, profesor del Instituto David H. Koch en el MIT.

Los medicamentos que se usan para tratar los trastornos cerebrales a menudo interactúan con sustancias químicas cerebrales llamadas neurotransmisores o los receptores celulares que interactúan con los neurotransmisores. Algunos ejemplos de ellos son l-dopa, un precursor de dopamina usado para tratar la enfermedad de Parkinson, y Prozac, utilizado para elevar los niveles de serotonina en pacientes con depresión. Sin embargo, estos fármacos pueden tener efectos secundarios porque actúan en todo el cerebro. «Uno de los problemas con los medicamentos para el sistema nervioso central es que no son específicos, y si se toman por vía oral, van a todas partes. La única forma en la cual podemos limitar la exposición es administrarlos a un milímetro cúbico del cerebro, y para hacer eso, hay tener cánulas extremadamente pequeñas», señala el coautor Michael Cima, profesor de Ingeniería en el Departamento de Ciencia e Ingeniería de Materiales y miembro del Instituto Koch para la Investigación Integral del Cáncer del MIT.

El equipo del MIT se propuso desarrollar una cánula miniaturizada (un tubo delgado usado para administrar medicamentos) que podría apuntar a áreas muy pequeñas. Usando técnicas de microfabricación, los investigadores construyeron tubos con diámetros de aproximadamente 30 micrómetros y longitudes de hasta 10 centímetros contenidos dentro de una aguja de acero inoxidable con un diámetro de aproximadamente 150 micras. «El dispositivo es muy estable y robusto, y puede colocarse en cualquier lugar que interese», dice Dagdeviren.

Los investigadores conectaron las cánulas a pequeñas bombas que se pueden implantar debajo de la piel. Usando estas bombas, los autores demostraron que podían administrar pequeñas dosis (cientos de nanolitros) en el cerebro de ratas. En un experimento, administraron un medicamento llamado muscimol a una región del cerebro llamada sustancia negra, que se encuentra en las profundidades del cerebro y ayuda a controlar el movimiento.

Estudios previos han demostrado que el muscimol induce síntomas similares a los observados en la enfermedad de Parkinson. Los investigadores lograron generar esos efectos, como estimular a las ratas a que giren continuamente en el sentido de las agujas del reloj, usando su aguja de suministro en miniatura. También demostraron que podían detener el comportamiento parkinsoniano al administrar una dosis de solución salina a través de un canal diferente, para eliminar el fármaco. «Dado que el dispositivo puede adaptarse a cada persona, en el futuro podemos tener diferentes canales para distintas sustancias químicas, o para la luz, para atacar tumores o trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson o la patología de Alzheimer», augura Dagdeviren.

Este dispositivo también podría facilitar el suministro de nuevos tratamientos potenciales para los trastornos neurológicos conductuales, como la adicción o el trastorno obsesivo compulsivo, que pueden ser causados por interrupciones específicas en la forma en que las diferentes partes del cerebro se comunican entre sí. «Incluso si los científicos y los médicos pueden identificar una molécula terapéutica para tratar los trastornos neuronales, sigue existiendo el formidable problema de cómo administrar la terapia a las células correctas, las más afectadas en el trastorno. Debido a que el cerebro es estructuralmente complejo, de nuevo se necesitan con urgencia formas de administrar medicamentos o agentes terapéuticos relacionados a nivel local», añade la también autora del artículo Ann Graybiel, profesora del Instituto MIT y miembro del Instituto McGovern de Investigación del Cerebro del MIT.

Los investigadores también demostraron que podrían incorporar un electrodo en la punta de la cánula, que se puede usar para monitorizar cómo cambia la actividad eléctrica de las neuronas después del tratamiento con medicamentos. Ahora están trabajando en la adaptación del dispositivo para que también se pueda usar para medir los cambios químicos o mecánicos que ocurren en el cerebro tras el tratamiento con medicamentos. Las cánulas se pueden fabricar en casi cualquier longitud o grosor, lo que permite adaptarlas para su uso en cerebros de diferentes tamaños, incluido el cerebro humano, según los investigadores.

Fuente: La Razón (España)

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Una mala noche nos afecta al día siguiente de muchas maneras: olvidar las llaves, cometer errores en el trabajo o echar una cabezadita en el coche. Estudios previos han relacionado la falta de sueño con un mayor riesgo de depresión, obesidad, diabetes, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares pero hasta ahora se sabía qué la falta de sueño modificaba nuestra capacidad cognitiva. Desde ahora ya sabemos por qué. Un trabajo que se publica en «Nature Medicine» es el primero en revelar cómo la falta de sueño interrumpe la capacidad de nuestras células cerebrales para comunicarse entre sí, lo que lleva a lapsos mentales temporales que afectan la memoria y la percepción visual.

«Hemos descubierto que privar a nuestro cuerpo del sueño necesario también limita la capacidad de las neuronas de funcionar correctamente», señala el autor principal, Itzhak Fried, de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA). «Esto explicaría de alguna manera el camino para los lapsos cognitivos que padecemos después de una ‘mala noche’ y afecta nuestra forma de percibir y reaccionar ante mundo que nos rodea».

Fried ha coordinado un equipo internacional que estudió 12 pacientes epilépticos. Todos ello tenían electrodos implantados en sus cerebros con el fin de identificar el origen de sus ataques epilépticos como paso previo a una cirugía. Debido a que la falta de sueño puede provocar convulsiones, los profesionales médicos hacen que estos pacientes permanezcan despiertos toda la noche para acelerar el comienzo de un episodio epiléptico y acortar así su estancia en el hospital.

Electrodos

Como parte del estudio, los investigadores solicitaron a los pacientes que clasificaran una serie de imágenes que les mostraban lo más rápido posible. Al mismo tiempo, los electrodos implantados registraron la activación de casi 1.500 células cerebrales individuales en todo el grupo en tiempo real. Los científicos se centraron en el lóbulo temporal, que regula la percepción visual y la memoria.

De esta forma vieron que llevar a cabo esta función se volvió más compleja a medida que los pacientes estaban más somnolientos. A medida que los pacientes disminuían la velocidad, sus células cerebrales también lo hacían. «Nos fascinó observar cómo la privación del sueño amortiguaba la actividad de las células cerebrales», afirma otro de los autores, Yuval Nir, de la Universidad de Tel-Aviv (Israel). «A diferencia de la reacción habitual, rápida, las neuronas respondían lentamente, se activaban más débilmente y sus transmisiones se prolongaban más de lo habitual».

Los investigadores vieron que la falta de sueño interfirió en la capacidad de las neuronas para codificar información y traducir la información visual al pensamiento consciente. El mismo fenómeno puede ocurrir cuando un conductor privado de sueño nota un paso peatonal frente a su automóvil. «El acto de ver al peatón se ralentiza en el cerebro cansado del conductor, -explicó Nir-. Su cerebro necesita una mayor cantidad de tiempo para registrar lo que está percibiendo».

Pero además, los investigadores descubrieron que las ondas cerebrales más lentas acompañaban a la inactiva actividad celular en las mismas regiones del cerebro de los pacientes. «Las ondas lentas de sueño interrumpieron la actividad cerebral de los pacientes y la realización de tareas -explica Fried-. Este fenómeno sugiere que las regiones seleccionadas de los cerebros de los pacientes estaban dormitando, causando lapsos mentales, mientras que el resto del cerebro estaba despierto y funcionando como de costumbre».

«La falta de sueño ejerce una influencia similar en nuestro cerebro a beber demasiado alcohol», señala Fried. «Sin embargo, no hay una manera médica de identificar a los conductores cansados en la carretera de la misma manera en que se detectan a los conductores ebrios».

Los investigadores se encuentran ahora analizando más profundamente beneficios del sueño. En el futuro pretenden desentrañar el mecanismo responsable de los fallos celulares que preceden a los lapsos mentales.

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Los científicos han sabido que las áreas del cerebro con funciones similares, incluso aquellas en diferentes hemisferios cerebrales, se conectan para compartir señales cuando el cuerpo descansa, pero no se conocía cómo ocurre esta “conectividad en estado de reposo”. Ahora, investigadores del Laboratorio de Neurofísica de la Universidad de California (UC) en San Diego, en Estados Unidos, pueden tener la respuesta.

Utilizando una forma avanzada de microscopía óptica diseñada por David Kleinfeld y Philbert Tsai, en el Departamento de Física de la UC San Diego, la estudiante de postdoctorado Celine Mateo y sus colegas analizaron pequeños cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales en toda la corteza de un ratón.

Sus hallazgos, publicados en la edición de este jueves de la revista ‘Neuron’, revelaron una cascada de interacciones que explica cómo los niveles de oxígeno se correlacionan a grandes distancias en el cerebro, como lo detectó la fMRI, la principal herramienta utilizada por neurocientíficos y psicólogos para estudiar la participación de diferentes áreas del cerebro en el comportamiento humano.

Los científicos consideran que sus resultados tienen un impacto inmediato en la salud humana y aplicaciones médicas, como por ejemplo el uso de métodos de imágenes de mayor resolución para estudiar las conexiones dentro del cerebro. “Un impacto de nuestros resultados es usar MRI y estudiar directamente las fluctuaciones en el diámetro de los vasos sanguíneos en el cerebro”, dice Kleinfeld, profesor en las divisiones de Ciencias Biológicas y Ciencias Físicas.

LOS VASOS SANGUÍNEOS AYUDAN AL EQUILIBRIO DEL INTERIOR DEL CUERPO

Durante su estudio de las interacciones cerebrales, los investigadores de la UC San Diego observaron la lenta variación en la amplitud de las señales eléctricas de alta frecuencia en el cerebro en reposo, normalmente asociada con la capacidad de atención. Esta variación lenta (periodos de diez segundos) en la amplitud de la señal eléctrica corresponde a vibraciones lentas en los músculos que rodean las arteriolas en el cerebro.

Los músculos se contraen y relajan rítmicamente, cambiando el diámetro de las arteriolas y modulando los niveles de oxígeno en el tejido cerebral vecino. Este efecto es particularmente notable cuando ocurre entre regiones del cerebro a través de los dos hemisferios corticales. Sin embargo, cuando el equipo de investigación repitió estas mediciones en ratones que carecían de conexiones anatómicas entre los hemisferios cerebrales, la sincronización disminuyó.

Mateo explica que la investigación fomenta la comprensión de cómo los vasos sanguíneos ayudan dinámicamente al cerebro a mantener su homeostasis: la tendencia del cuerpo a buscar y mantener una condición de equilibrio dentro de su entorno interno.

“Nuestro siguiente paso es preguntarnos cómo participan los vasos sanguíneos en el efecto regenerador del sueño –afirma Mateo–. Esperamos que la aplicación de nuestro arsenal de herramientas ópticas y genéticamente diseñadas avance en nuestra comprensión de este fascinante tema”.

Solo en los últimos 25 años los científicos han descubierto que los cambios en las propiedades magnéticas de la hemoglobina, una proteína de los glóbulos rojos que contiene hierro y transporta oxígeno, puede usarse como sustituto para medir la actividad cerebral. La técnica resultante, llamada BOLD fMRI, se convirtió en el medio estándar por el cual los investigadores han medido qué partes del cerebro se activan durante diferentes actividades mentales.

Fuente: El Economista – España

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Miércoles, 06 Septiembre 2017 11:14

Hallan nueva fuente para el desarrollo del cerebro

La investigación, que se publica en la revista ‘Science’, reveló que la glía, una colección de células no neuronales que habían sido consideradas como células de apoyo pasivas, de hecho, son vitales para el desarrollo de células nerviosas en el cerebro.

“Los resultados nos llevan a revisar la visión a menudo neurocéntrica del desarrollo cerebral para ahora apreciar las contribuciones de las células no neuronales como la glía”, explica el autor principal del estudio, Vilaiwan Fernandes, investigador postdoctoral en el Departamento de Biología de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos. “De hecho, nuestro estudio encontró que las preguntas fundamentales en el desarrollo del cerebro con respecto a la sincronización, la identidad y la coordinación del nacimiento de la célula nerviosa pueden entenderse solamente cuando se explica la contribución glial”, añade.

DETALLAN UNA DINÁMICA QUE COORDINA EL INCREMENTO DE NEURONAS

El cerebro se compone de dos tipos de células, células nerviosas o neuronas y glía, que son células no nerviosas que constituyen más de la mitad del volumen del cerebro. Los neurobiólogos han tendido a centrarse en las primeros porque son las células que forman las redes que procesan la información; pero, dada la preponderancia de la glía en la composición celular del cerebro, investigadores de la Universidad de Nueva York plantearon la hipótesis de que podrían desempeñar un papel fundamental en el desarrollo del cerebro.

Para explorar esto, examinaron el sistema visual de la mosca de la fruta, una especie que sirve como un poderoso organismo modelo para esta línea de estudio porque su sistema visual, como el de los seres humanos, tiene repetidos mini-circuitos que detectan y procesan la luz en todo el campo visual. Esta dinámica es de particular interés para los científicos porque, a medida que el cerebro se desarrolla, debe coordinar el aumento de las neuronas en la retina con otras neuronas en regiones distantes del cerebro.

En su estudio, los investigadores de la Universidad de Nueva York descubrieron que la coordinación del desarrollo de las células nerviosas se logra a través de una población de glía, que transmite las señales de la retina al cerebro para convertir las células del cerebro en células nerviosas.

“Actuando como un intermediario de señalización, la glía ejerce un control preciso no sólo sobre cuándo y dónde nace una neurona, sino también sobre el tipo de neurona en que se desarrollará”, señala el científico Claude Desplan, profesor de Biología de la Universidad de Nueva York.

Fuente: El Economista – España

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Viernes, 18 Agosto 2017 13:59

Adelanto científico

Neurobiólogos de la Universidad de Konstanz (Alemania), y en estrecha cooperación con el Campus de Investigación Janelia del Instituto Médico Howard Hughes en Virginia (Estados Unidos), han reconstruido en tres dimensiones (3D), con la microscopía electrónica 3D de alta resolución, las células nerviosas y las conexiones individuales que se producen en el cerebro.
A juicio de los investigadores, el examen de este circuito, que ha sido publicado en la revista ‘Nature’, puede ser “fundamental” para orientar futuras investigaciones sobre cómo el cerebro aprende cosas nuevas y, posteriormente, las almacena como recuerdos.
De hecho, investigadores de más de 20 laboratorios de todo el mundo están colaborando para reconstruir todas las 10.000 células nerviosas. Con el modelado del cuerpo de hongos, los investigadores de Konstanz han reconstruido casi 8.000 células de esta estructura cerebral multiusos.
“El cuerpo del hongo del cerebro es también su centro de memoria en el que se recoge la información sensorial y se crea la memoria. Por lo tanto, es esencial para la comprensión del cerebro. No sólo hemos sido capaces de reconstruir completamente este componente crucial del cerebro, sino que hemos conocido la existencia de nuevos patrones de conexión de circuitos entre células individuales”, han zanjado los expertos.
 
 
Fuente: El Economista – España
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