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Viernes, 15 Mayo 2020 21:57

Científicos argentinos crean un test rápido

El presidente Alberto Fernández anunció hoy la creación de testeos rápidos para detectar el coronavirus que fueron desarrollados por científicos argentinos.

El kit de diagnóstico rápido de tipo PCR, que ya fue aprobado por la ANMAT, lo desarrollaron el Conicet, la Agencia Nacional de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación y científicos y científicas del Instituto de Ciencia y Tecnología Dr. César Milstein (Conicet - FunTecnológico y la Innovacióndación Pablo Cassará).

No se cómo esto funciona en el mundo, pero los test rápidos (serológicos) no servían para conocer si uno está infectado o no, y estoy feliz de que (este kit) lo hayan hecho científicos argentinos. Estoy encantado. Tenemos la mejor calidad humana, científica, para ofrecer estas respuestas, y la Argentina los ha maltratado”, dijo el Presidente durante una reunión que mantuvo con los ministros de Salud, Ginés González García y de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva, Roberto Salvarezzala; la titular del Conicet, Analía Franchi, y los científicos Adrián Vojnov Carolina Carrillo.

El Presidente agregó: "esto lo han hecho investigadores argentinos y lo produce un laboratorio argentino" Es tan importante para el desarrollo de un país porque esto demuestra que no dependemos de otros, esto es soberanía, y eso es lo importante y lo que todos deben entender. Los que siempre menospreciaron y no valoraron el trabajo de los científicos, los que piensan que Argentina está condenada a tener un rol de segunda en el mundo, somos capaces de hacer esto, que tiene un valor incalculable”.

Según informó el Gobierno, estos tests van a ser utilizados por el sector público para diagnosticar a pacientes con síntomas de COVID-19.

"Los primeros 10 mil test serán producidos durante los próximos 10 días, y en el corto plazo se podrían elaborar 100 mil test por semana"

En tanto, el primer mandatario agregó: “Estoy muy contento por muchos motivos: primero esto nos permite enfrentar el control de la pandemia de otro modo. No es el mejor modo ver cuántos de nosotros estamos inmunizados, que es lo que hacemos hoy con el test rápido, sino que (este nuevo test) nos permite conocer rápidamente quien está infectado y quién no, y tratarlo a partir de allí. También nos permite conocer quién está infectado y no tiene síntomas, que es uno de los problemas de los que siempre hablamos”.

En un comunicado, el Gobierno informó que " se proyecta una producción local de casi 500 kits por semana que permitirá alcanzar los 200 mil testeos mensuales" y que “el NEOKIT-COVID-19 permite testear muestras de ARN y no requiere equipamiento complejo (como los termocicladores en tiempo real)”.

Además, el Ejecutivo detalló que “el método que se usa en la actualidad para hacer el diagnóstico y el monitoreo es la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) en tiempo real, que conlleva una duración de 7 horas, y el resultado es informado al día siguiente. El nuevo test, que constituye un logro del Estado nacional en el marco de la pandemia de coronavirus, también tiene la ventaja de que puede mantenerse a temperaturas de entre 4 y 8 grados, sin la necesidad de un freezer”.

Tras el anuncio, el Presidente se reúne en la Quinta de Olivos con el jefe de Gobierno de la ciudad de Buenos Aires, Horacio Rodríguez Larreta, y el vice, Diego Santilli. “El nuevo test rápido será fundamental para diagnosticar casos de Covid-19 en los barrios populares de la Ciudad de Buenos Aires, donde en los últimos días ha aumentado el contagio de forma considerable. Seguimos trabajando unidos para cuidar la salud de nuestra gente”, publicó Fernández en su cuenta de Twitter, un posteo que acompañó con la foto junto a Rodríguez Larreta y Santilli.

 

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 Esta vez, parte de la solución parece estar contenida dentro de las mismas células humanas: una proteína codificada por el gen KLF6 tiene la capacidad de detener los efectos de un poderoso oncogen denominado RAS (del cual hay tres variantes: H-RAS, K-RAS y N-RAS).

Así lo comprobó el grupo de científicos que llevó adelante el proyecto. Según explicaron, RAS es un oncogen master: su alteración genética conduce indefectiblemente a la aparición de tumores, y más del 30 por ciento de los distintos tipos de cáncer que afectan a la población humana presentan este oncogen alterado o mutado. Es un capataz que da órdenes para que las células se dupliquen y proliferen incesantemente, provocando así el desarrollo tumoral, grafica José Luis Bocco, investigador superior del Conicet, profesor titular de la UNC y director del proyecto del que se desprenden los resultados.

Sin embargo, los científicos de la UNC comprobaron que la proteína KLF6, producida por el organismo humano, puede contrarrestar la orden del capataz, deteniendo la producción de células cancerígenas.

Llegaron a esta conclusión a partir de las pruebas realizadas en animales de experimentación (ratones inmunodeprimidos). Estas demostraron in vivo que cuando se inhibe la producción de KLF6, la célula se transforma y produce tumores espontáneamente. Por el contrario, si se fuerza la producción permanente de KLF6, disminuye la tumorigenicidad celular. “Vimos que los ratones a los cuales les inoculamos células cancerígenas (con RAS mutado) y la expresión forzada de la proteína KLF6, desarrollaron tumores mucho más pequeños y tardaron más tiempo en aparecer, comparados con el grupo de control”, señala Bocco.

El investigador aclara que, si bien ya se conocían algunas propiedades de esta proteína como inhibidor tumoral, por primera vez demostraron que, si se anula su producción, ello provoca necesariamente la aparición de células cancerígenas, lo cual evidencia que KLF6 tiene funciones de supresor tumoral. Además encontraron que la proteína también puede regular “al capitán”, es decir, interferir en el proceso oncológico que se desencadena cuando RAS está mutado.

Las conclusiones surgen de la tesis doctoral de Lucas Trucco, realizada en el marco del proyecto de investigación “Análisis funcional del factor de transcripción KLF6 en la proliferación celular y oncogénesis”, que dirige Bocco. Las mismas fueron publicadas en la revista norteamericana FASEB Journal a fines de 2014, y premiadas por la revista internacional Biochemical Journal.

Sistema inteligente: misil y antimisil

1 – Las células tienen en su superficie “receptores”, que funcionan como radares con la capacidad de detectar factores de crecimiento. Esos receptores envían una señal de crecimiento a RAS.
2 – RAS interpreta la señal de crecimiento y manda la orden para activar el mecanismo de proliferación o multiplicación celular.
3 – La orden transmitida por RAS pasa a través de una “cadena de obreros intermedios” (cascada de proteínas) hasta llegar a un efector final (proteína c-JUN) ubicado en el núcleo de la célula, el cual va a realizar la tarea o función biológica de multiplicación celular. La orden trasmitida por esa “cadena de obreros” se realiza por señalización bioquímica a través del proceso denominado “fosforilación”: como en una posta, un componente fosforila (enciende) a otro.
4 – La misma señal química que activa c-JUN para que inicie la proliferación celular, activa también KLF6 para que contrarreste la acción de c-Jun. Se trata de un sistema inteligente: al mismo tiempo que envía el misil (c-JUN), manda también el antimisil (KLF6) para inhibir su efecto.

Mecanismo de salvataje

Las proteínas están presentes en todas las células del cuerpo humano y son las encargadas de llevar a cabo determinadas funciones biológicas, asegurando de este modo que la célula se “especialice” en realizar tareas específicas. Muchas proteínas, como RAS, alternan su ciclo normal de actividad entre un estado activo e inactivo y, mientras trabaje a ese ritmo alternado, la célula tendrá una fisiología normal. Si ese mecanismo queda “tildado” en estado activado (por una mutación), Bocco compara el ciclo de las proteínas con el funcionamiento de un auto: “Arranca, se mueve un trecho a una velocidad determinada y luego se detiene. Pero si lo ponés a andar a alta velocidad sin detenerlo nunca, lo más probable es que tengas un accidente”.

Uno de los marcadores que habitualmente se analiza al realizar una biopsia es el Ki67, que mide la proliferación o nivel de crecimiento del tumor.
Los resultados evidencian que las células con RAS activado y la proteína KLF6 presentan un índice Ki67 mucho menor que el de las células que contenían RAS activado y otra proteína control (LacZ).

Cuando ocurren mutaciones en el oncogen RAS, este deja de tener un control cíclico de su actividad biológica, y queda tildado en la función ‘activado’, ordenando la multiplicación desenfrenada de células que conduce a la formación de tumores.

Los resultados indican que KLF6 aparece en respuesta a esa activación de RAS, con el objetivo de contrarrestar su efecto y detener la proliferación celular. “Ello evidencia que KLF6 es parte de un mecanismo de salvataje que la célula pone en marcha cuando detecta que RAS está activo”, afirma.

En este sentido, observaron que la misma señal que envía RAS ordenando la proliferación incesante de células, activa también la producción de KFL6, la cual frena el ciclo celular en determinado momento. “Vimos que la célula cancerígena comienza a reproducirse, pero se detiene en una determinada fase de su desarrollo”, apunta Bocco, quien agrega que el gran objetivo es eliminarla definitivamente. “No hay mejor célula tumoral que aquella que está muerta”, subraya.

Actualmente, los científicos estudian la aplicación de este mecanismo celular en tratamientos oncológicos a nivel experimental; específicamente, en combinación con drogas que se administran en quimioterapia. La idea es comprobar si, en combinación con la producción de KFL6, es posible requerir menor concentración de drogas, reduciendo así también los efectos colaterales. Y más aun, esperan que la acción de ambos termine eliminando las células tumorales. Un objetivo que todavía parece estar alejado.

Fuente: Consenso Salud

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En el día mundial de lucha contra el cáncer de mama, vale destacar el trabajo de dos científicas argentinas que buscan entender, una desde la Argentina, la otra desde los Estados Unidos, cómo las células cancerosas muchas veces logran resistir o escapar del ataque de la quimioterapia u otros tratamientos.

Con investigaciones diferentes, pero con un objetivo común, Vanesa Gottifredi y Sofia Merajver, buscan identificar, para luego poder atacar, el comportamiento de las células malignas para expandir su daño.

Tras el mecanismo de adaptación de las células malignas

¿Qué mecanismo de adaptación utilizan las células malignas en su proceso de replicación para evadir el efecto de la quimioterapia? Las investigaciones en torno a pregunta clave, además de su trayectoria, le valieron a la científica argentina Vanesa Gottifredi el premio Friedrich Wilhelm Bessel que otorga la prestigiosa Fundación Alexander von Humboldt de Alemania.

Gottifredi, oriunda de Salta, es jefa del Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA) que depende de la Fundación Instituto Leloir y del CONICET.

“El conocimiento es algo que se obtiene en forma randomizada. Es muy difícil de ordenar. Y buscar entre lo que no se conoce, es mucho más caótico. En cáncer no sabemos lo suficiente”, explica a Clarín Gottifredi, que se graduó en química en la Universidad Nacional de Salta y se doctoró en biología humana en la Universidad “La Sapienza” de Roma, Italia.

Su desafío es entender el proceso de replicación del ADN y su rol en el cáncer. La célula tumoral busca dividirse, explica la científica. Para ello, cada célula debe copiar el código (o receta) de ADN que tiene en su núcleo. La quimioterapia actúa arruinando la calidad del ADN que debe ser copiado, de forma que esa réplica sea tan mala que ya no sirva para generar una célula viva.

“Pero, tenemos un ADN inestable, y que necesita replicarse y mutar como parte de la evolución. El cáncer es un efecto colateral de esa capacidad mutagénica, que es necesaria para la evolución, porque sin eso hoy no estaríamos acá. El ADN es inestable para poder generar un organismo distinto”, afirma.

“La célula humana, para lidiar con agentes tóxicos como la radiación del sol, posee procesos que adaptan el copiado de ADN a moldes imperfectos. Y la célula tumoral, en muchos casos, aprovecha esos mecanismos logrando algunas copias que permiten la sobrevida de algunas células malignas y, después de un tiempo, vuelven a generar la enfermedad”, explica Gottifredi.

Con su equipo, Gottifredi trata de entender este proceso para encontrar nuevos tratamientos. “El objetivo es encontrar nuevos blancos terapéuticos”, acota. Las investigaciones enmarcadas en este premio es producir conocimiento útil para la sociedad y apuntar a potenciales herramientas con capacidad de mejorar las terapias actuales.

Gottifredi trabaja junto a la doctora Lisa Weissmuller, jefa del Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Ulm, Alemania, líder en el campo de la identificación de biomarcadores de riesgo de cáncer. Precisamente, la oncogénesis es para la investigadora argentina una de las líneas más prometedoras en lo que a prevención del cáncer se refiere. “La oncogénesis es lo que en el futuro vamos a estar intentando tratar. Esto es, evitar la génesis. Si en un futuro pudieras tomar una pastilla que te mantenga a raya las células que cambian, sería magnífico. La clave es el conocimiento, si querés atacar a tu enemigo, conócelo”.

Un dispositivo para observar el comportamiento de las células cancerosas

Para entender cómo actúan las células cancerosas en el momento que se separan del resto con el objetivo de buscar otros lugares del cuerpo donde continuar extendiendo su daño, la científica argentina Sofia Merajver, directora científica del programa de cáncer de mama de la Universidad de Michigan, logró desarrollar junto a su equipo un pequeño dispositivo que permite cultivar y poder observar el comportamiento de esas células."Es especialmente importante poder capturar esas células líderes y entender su biología - ¿porqué son tan exitosas, por qué son resistentes a la quimioterapia tradicional y cómo podemos atacarlas selectivamente", dice la autora del estudio Sofia Merajver, científica argentina, directora científica del Programa de cáncer de mama en la Universidad de Michigan Comprehensive Cancer Center.

"Los dispositivos microfluídicos nos están ayudando a entender la biología que antes no era accesible", agrega.

El problema, hasta ahora, era que en los dispositivos disponibles las células no duraban el tiempo suficiente, por lo que sólo servían para experimentos de corta duración. En el caso del cáncer, que los procesos llevan más tiempo, se necesitaba un dispositivo que permitiera cultivas células durante periodos de tiempo más largo y así poder identificar a estas “células líderes” que son las que se separan del grupo y viajan a otros órganos. Este dispositivo resultó ser estable hasta por lo menos tres semanas, lo que amplía la ventana de observación de las células. El trabajo fue publicado en Scientific Reports.

"Este dispositivo es una combinación de trata de entender a nivel fundamental y descubrir, un nuevo objetivo: moléculas para atacar al cáncer. Al mismo tiempo no había forma de tener las células de paciente y ponerlas en un dispositivo muy barato y fácil de criarlas por mucho tiempos. Esto es muy distinto a intentos anteriores, porque se pueden mantener las células hasta por dos semanas. Se puede observar muy detalladamente su comportamiento", explica la doctora Merajver a Clarín.

“Muchos procesos tumorales como la invasión y la resistencia no ocurren de la noche a la mañana”, afirma Koh Meng Aw Yong, becario postodoctoral del laboratorio de Merajver y autor del estudio.

El equipo desarrolló un nuevo dispositivo fluídico que les permitió cultivar células durante períodos más largos de tiempo. Los investigadores encontraron que el dispositivo era estable hasta al menos tres semanas en cultivo.

El dispositivo consta de tres canales pequeños a través del cual fluyen las células, a diferencia de los dispositivos de fluidos típicos que las mantiene en dos dimensiones. Las células se introducen en un canal y el fluido fluye a través de un canal paralelo para proporcionar presión y flujo sin perturbar al cultivo. El flujo de fluido a través del canal exterior imita lo que sucede con los capilares del cuerpo.

Ello permite a los investigadores añadir las células cancerosas en el dispositivo con una mínima perturbación o cambios a las células.

Los investigadores probaron el dispositivo con dos líneas de células de cáncer de próstata metastásico, pudiendo aislar las células líder -aquellas células que se separaron primero para viajar a órganos distantes.

Después de dos semanas, encontraron que las células de una línea eran dos veces más invasivas que una célula en otra línea. Pero después de tres semanas, la diferencia había desaparecido, sugiriendo que el potencial invasivo de las células puede cambiar con el tiempo.

“El dispositivo también tiene potencial para ser utilizado para probar fármacos y detectar cuando el cáncer se vuelve resistente. Esto permitiría a los oncólogos a saber más rápido si una terapia no está funcionando, y tal vez dar al paciente otra opción”, dijo el autor principal del estudio Jianping Fu, profesor asociado de ingeniería mecánica en la Universidad de Michigan. “Por supuesto, se necesita más investigación para explorar esta posibilidad en el futuro.”

 

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