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Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona en Phoenix (Estados Unidos) hallaron una función en una proteína proinflamatoria que podría desempeñar un papel importante en la mejora del abordaje actual y futuro del virus del herpes.

El estudio, publicado en la revista ‘Journal of Immunology’, ha investigado si la proteína IL-36g es un componente esencial de la respuesta inmunitaria a una infección por herpes, o si otros mecanismos pueden compensar la falta de IL-36g.

Las citoquinas, proteínas esenciales para el sistema inmunológico, coordinan la respuesta a los patógenos y permiten la comunicación entre células. IL-36g es una citoquina pro-inflamatoria identificada hace 20 años.

Durante años, los investigadores han demostrado que exhibe una función importante en las enfermedades inflamatorias crónicas, pero solo recientemente los científicos han estudiado su papel en enfermedades infecciosas como el herpes.

“Muchos investigadores han trabajado durante décadas para desarrollar una vacuna que proteja contra el herpes genital, pero ninguno ha pasado con éxito los ensayos clínicos. Estos esfuerzos nos han enseñado mucho sobre la respuesta inmunológica en el tracto reproductivo femenino, pero la falta de éxito indica potencialmente que necesitamos entender mejor los mecanismos inmunológicos subyacentes importantes en el tracto reproductivo femenino mientras buscamos mejorar la salud de las mujeres”, explica el autor principal, Jameson Gardner.

A pesar del uso generalizado de medicamentos antivirales para tratar el herpes genital, más de 260 millones de mujeres en todo el mundo viven con esta infección de por vida y la transmiten a nuevos individuos. Después de la infección inicial por el virus del herpes simple 2 (HSV-2) en el epitelio vaginal, el virus se propaga a través del sistema nervioso, donde establece la latencia. El virus pasa a ‘esconderse’, donde persiste durante toda la vida y se reactiva periódicamente, causando lesiones.

Los investigadores observaron que después de la infección intravaginal por HSV-2, el virus se propagó de manera sistémica por todo el sistema nervioso y al cerebro en los participantes que carecían de IL-36g, mientras que en el grupo de control, que tenía el gen intacto, estaba significativamente más protegido contra la propagación del HSV-2 en el sistema nervioso.

Se ha demostrado que la IL-36g parece funcionar de una manera no caracterizada para proteger contra la neuroinvasión viral.

El mecanismo preciso por el que IL-36g protege contra la neuroinvasión es desconocido, pero es un área importante de investigación futura. Además, los investigadores concluyeron que el IL-36g juega un papel crítico en el reclutamiento de neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco que protege contra patógenos invasores.

Fuente: Europa Press / COFA

 
 
 
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