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El deseo por llegar a la cama aumenta con el paso de las horas, el cansancio del día se hace sentir, pero cuando llega el momento de acostarse el sueño se vuelve esquivo. Las vueltas en la cama se convierten en rutina y el reloj en el enemigo que cuenta los minutos y las horas que el insomne pasa sin dormir. ¿Qué hacer para que la noche no se vuelva una pesadilla?

El insomnio se caracteriza por tener problemas para conciliar o mantener el sueño tres o más noches por semana, durante al menos tres meses. En primera instancia, lo que se recomienda es consultar al médico, ya que el profesional podrá evaluar si las dificultades para dormir están originadas en problemas de salud, como el síndrome de las piernas inquietas o la apnea del sueño.

“Si la evaluación no revela ninguna causa escondida para su insomnio, entonces modificar un poco su comportamiento podría ayudar. Esos cambios hacen que el cerebro asocie a la cama y a la noche con dormir”, explica Craig Sawchuk, especialista en Salud Conductual Integrada de la Clínica Mayo de Estados Unidos, quien aclara que “a pesar de que los medicamentos para dormir pueden resultar útiles cuando uno tiene problemas vinculados al sueño ocasionales, no son para consumo prolongado”.

Paso a paso

Sawchuk comparte una rutina que puede favorecer la conciliación del sueño nocturno y destaca errores -como quedarse en la cama despierto o distraerse con dispositivos electrónicos- que muchos cometen en su intento por dormir.

Establezca una rutina para acostarse. Entre media y una hora antes de acostarse, baje la intensidad de las luces. Apague el televisor y demás dispositivos electrónicos. Cepíllese los dientes y lávese la cara. Póngase el pijama y métase en la cama. La rutina constante de cada noche envía señales claras al cerebro de que se acerca la hora de dormir.

Reduzca el tiempo que pasa despierto/a en la cama. Si se acuesta y no puede conciliar el sueño en cuestión de 15 o 20 minutos, levántese y vaya a otro cuarto. Mantenga el entorno en silencio y con luz baja. No encienda el televisor ni otros dispositivos electrónicos, porque eso despierta al cerebro, en lugar de prepararlo para dormir. En su lugar, lea algo ligero, escuche música tranquila o practique técnicas de relajación. Siéntese para hacer esas actividades, en vez de acostarse.

Cuando sienta pesados los ojos y empiece a cabecear, regrese a la cama, pero no lo haga si no siente cansancio. Espere hasta que tenga sueño. Si no puede dormir después de regresar a la cama o vuelve a despertar y no puede conciliar el sueño en 15 o 20 minutos, repita el ciclo.

Cambio de conductas

✔️​No se quede despierto en la cama. “Reducir al mínimo el tiempo que pasa despierto/a en la cama permite al cerebro aprender a asociar la cama con dormir. A veces, la gente piensa que vale la pena acostarse por la noche, aunque no tenga sueño, porque de todas maneras descansa un poco; pero eso hace que el cerebro establezca una asociación entre estar en la cama por la noche y estar despierto, o sea, exactamente lo opuesto al efecto deseado”, explica Sawchuk.

✔️​La habitación, para dormir. “Otra manera de enseñar al cerebro a asociar la cama con el sueño es evitar hacer otras actividades en la habitación -añade-. No lea, ni vea televisión, ni pase mucho tiempo dentro de la habitación durante el día. Cuando suene la alarma del despertador, levántese, empiece su rutina y salga de la habitación lo más pronto posible. Hágalo aunque no haya dormido bien. Adormecerse en la cama mientras suena una y otra vez la alarma del despertador no aporta calidad al sueño y refuerza los malos patrones de sueño”.

✔️​Evite la cafeína. El especialista sostiene que cuando una persona no duerme bien, al día siguiente busca herramientas para paliar el cansancio, como el consumir varias bebidas con cafeína. “Si bien eso puede ayudar durante el día, también puede complicar el sueño nocturno. Esfuércese por reducir o eliminar la cafeína de su alimentación. Si sigue consumiendo cafeína, considere reducir gradualmente la cantidad con el tiempo o cambiar a bebidas con menos cantidad. Otra buena regla general es no consumirlas después de las 15, ni entre 6 y 8 horas antes de acostarse”.

✔️​Los fármacos no curan el insomnio. “Los medicamentos para dormir, tanto recetados como de venta libre, son solamente para consumo ocasional y a corto plazo, por lo general, durante máximo 4 o 5 semanas. Tomar esos medicamentos durante períodos más largos puede contribuir a problemas con el sueño y menor calidad”.

Y concluye: “Si continúa con insomnio después de varias semanas de aplicar estos cambios en su comportamiento, hable con su médico o considere consultar a un especialista entrastornos del sueño”.

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Las personas mayores con un exceso de somnolencia diurna tienen mayor acumulación de placas de beta-amiloide en sus cerebros que las que disfrutan de un sueño de calidad

 
 
Dormir es una parte fundamental de nuestro ciclo vital. Y es que los seres humanos, tal y como ocurre con todos los seres vivos, necesitamos descansar y reponer fuerzas. Y para ello, necesitamos un sueño de calidad, ni demasiado corto ni demasiado excesivo. De hecho, es posible que las personas que duermen poco o ‘mal’ tengan problemas de salud mucho más allá de la somnolencia, la fatiga y la irritabilidad de las que hacen gala por las mañanas, cuando no a lo largo de todo el día. Sería el caso, según han mostrado algunos estudios, de un riesgo mucho mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Pero, ¿esto es realmente así? Pues según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Clínica Mayo en Rochester (EE.UU.), sí. Y es que de acuerdo con los resultados, las personas mayores con una somnolencia diurna ‘fuera de lo normal’ tienen una mayor acumulación de placas de beta-amiloide en sus cerebros.

 

Como explica Prashanthi Vemuri, directora de esta investigación publicada en la revista «JAMA Neurology», «la somnolencia diurna excesiva en personas mayores sin demencia ya se ha asociado con una mayor acumulación de una proteína cerebral que actúa como un importante biomarcardor de la enfermedad de Alzheimer».

Sueño ‘limpiador’
El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, esto es, causada por la destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Y esta destrucción, según han sugerido numerosos estudios, se produce básicamente por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de proteína beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas. De hecho, la detección de estas placas de beta-amiloide cerebrales constituye a día de hoy la única forma de diagnosticar precozmente la enfermedad, incluso décadas antes de que aparezcan sus síntomas –por lo general, la pérdida de memoria y la confusión.

Llegados a este punto, ¿nuestro organismo no hace nada para evitar la formación de estas placas? Pues sí. Pero para ello necesitamos dormir. Y es que durante el sueño, el cerebro elimina la proteína beta-amiloide, previniendo así la formación de placas y su acumulación. Tal es así que si el sueño es insuficiente o de mala calidad –como sería, por ejemplo, despertarse una y otra vez–, no se produce la eliminación de estas placas. Es más; las interrupciones durante el sueño también aumentan la actividad sináptica en el cerebro, lo que puede contribuir a la acumulación de proteína beta-amiloide.

La falta de sueño se asocia a una mayor presencia de biomarcadores del alzhéimer en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo
Entonces, las personas mayores que duermen poco o mal y, por ende, padecen una somnolencia diurna excesiva, ¿tienen mayor riesgo de alzhéimer? Un aspecto significativo dado que, como apuntan los autores, «identificar cuándo la somnolencia diurna excesiva se asocia con la acumulación de beta-amiloide podría ser muy importante para el desarrollo de intervenciones».

Para responder a esta pregunta, los autores contaron con la participación de 283 mujeres y varones con 70 o más años que habían cumplimentado distintos cuestionarios sobre su calidad de sueño en el momento de su inclusión en la investigación y que se habían sometido a un mínimo de dos pruebas de imagen cerebrales entre los años 2009 y 2016. Y unos participantes que, en 63 de los casos –el 22,3% de la muestra total–, padecían un exceso de somnolencia diurna.

Los resultados mostraron que los participantes que dormían poco o mal tenían una mayor acumulación de placas de beta-amiloide en regiones cerebrales asociadas a la enfermedad de Alzheimer que aquellos con un sueño de calidad.

También en líquido cefalorraquídeo
En definitiva, y si bien se trata de un estudio observacional –y no se pueden extraer conclusiones definitivas del tipo ‘causa y efecto’–, parece que la falta de sueño conlleva un incremento en los niveles cerebrales de una proteína implicada en el desarrollo del alzheimer.

Unos resultados, en definitiva, que vuelven a mostrar que esta falta de sueño podría estar alertando de un mayor riesgo de padecer la enfermedad. Y es que como ya concluyera un estudio publicado el pasado verano, las personas que duermen poco tienen una mayor presencia de biomarcadores –proteína beta-amiloide y proteína tau– del alzhéimer en su líquido cefalorraquídeo.

Nueva diana
Dos nuevos estudios en «Neuron» describen cómo TREM2, un receptor que se encuentra en las células inmunes del cerebro, interactúa con las proteínas beta amiloides tóxicas para restaurar la función neurológica. La investigación, realizada en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, sugiere que elevar los niveles de TREM2 en el cerebro puede prevenir o reducir la gravedad de los trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer.

«Nuestro primer trabajo identifica cómo la beta amiloidea se une a TREM2, que activa las células inmunes neuronales llamadas microglía para degradar la beta amiloide, lo que retrasa la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer», describe la autora principal del estudio, Huaxi Xu, del Sanford Burnham Prebys Medical Research Institute’ (SBP), en La Jolla (EE.UU.). «El segundo estudio muestra que el aumento de los niveles de TREM2 hace que la microglía sea más receptiva y reduce los síntomas de la enfermedad de Alzheimer», añade.

La enfermedad de Alzheimer afecta a más de 47 millones de personas en todo el mundo, una cantidad que se espera que crezca a medida que la población envejece. Una de las características de la enfermedad es la acumulación de placas amiloides que se forman entre las neuronas e interfieren con la función cerebral. Muchas compañías farmacéuticas han estado trabajando durante años para reducir la producción de beta amiloide para frustrar el alzhéimer, pero con un éxito mínimo.

TREM2 ofrece una nueva estrategia potencial, afirma Xu. Los investigadores han sabido que las mutaciones en TREM2 aumentan significativamente el riesgo de alzhéimer, lo que indica un papel fundamental de este receptor en particular para proteger el cerebro. Estas nuevas investigaciones revelan detalles específicos sobre cómo funciona TREM2, y apoya las estrategias terapéuticas futuras para fortalecer el vínculo entre la beta amiloide y TREM2, así como para aumentar los niveles de TREM2 en el cerebro para proteger contra las características patológicas de la enfermedad.

Fuente: ABC España

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Una mala noche nos afecta al día siguiente de muchas maneras: olvidar las llaves, cometer errores en el trabajo o echar una cabezadita en el coche. Estudios previos han relacionado la falta de sueño con un mayor riesgo de depresión, obesidad, diabetes, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares pero hasta ahora se sabía qué la falta de sueño modificaba nuestra capacidad cognitiva. Desde ahora ya sabemos por qué. Un trabajo que se publica en «Nature Medicine» es el primero en revelar cómo la falta de sueño interrumpe la capacidad de nuestras células cerebrales para comunicarse entre sí, lo que lleva a lapsos mentales temporales que afectan la memoria y la percepción visual.

«Hemos descubierto que privar a nuestro cuerpo del sueño necesario también limita la capacidad de las neuronas de funcionar correctamente», señala el autor principal, Itzhak Fried, de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA). «Esto explicaría de alguna manera el camino para los lapsos cognitivos que padecemos después de una ‘mala noche’ y afecta nuestra forma de percibir y reaccionar ante mundo que nos rodea».

Fried ha coordinado un equipo internacional que estudió 12 pacientes epilépticos. Todos ello tenían electrodos implantados en sus cerebros con el fin de identificar el origen de sus ataques epilépticos como paso previo a una cirugía. Debido a que la falta de sueño puede provocar convulsiones, los profesionales médicos hacen que estos pacientes permanezcan despiertos toda la noche para acelerar el comienzo de un episodio epiléptico y acortar así su estancia en el hospital.

Electrodos

Como parte del estudio, los investigadores solicitaron a los pacientes que clasificaran una serie de imágenes que les mostraban lo más rápido posible. Al mismo tiempo, los electrodos implantados registraron la activación de casi 1.500 células cerebrales individuales en todo el grupo en tiempo real. Los científicos se centraron en el lóbulo temporal, que regula la percepción visual y la memoria.

De esta forma vieron que llevar a cabo esta función se volvió más compleja a medida que los pacientes estaban más somnolientos. A medida que los pacientes disminuían la velocidad, sus células cerebrales también lo hacían. «Nos fascinó observar cómo la privación del sueño amortiguaba la actividad de las células cerebrales», afirma otro de los autores, Yuval Nir, de la Universidad de Tel-Aviv (Israel). «A diferencia de la reacción habitual, rápida, las neuronas respondían lentamente, se activaban más débilmente y sus transmisiones se prolongaban más de lo habitual».

Los investigadores vieron que la falta de sueño interfirió en la capacidad de las neuronas para codificar información y traducir la información visual al pensamiento consciente. El mismo fenómeno puede ocurrir cuando un conductor privado de sueño nota un paso peatonal frente a su automóvil. «El acto de ver al peatón se ralentiza en el cerebro cansado del conductor, -explicó Nir-. Su cerebro necesita una mayor cantidad de tiempo para registrar lo que está percibiendo».

Pero además, los investigadores descubrieron que las ondas cerebrales más lentas acompañaban a la inactiva actividad celular en las mismas regiones del cerebro de los pacientes. «Las ondas lentas de sueño interrumpieron la actividad cerebral de los pacientes y la realización de tareas -explica Fried-. Este fenómeno sugiere que las regiones seleccionadas de los cerebros de los pacientes estaban dormitando, causando lapsos mentales, mientras que el resto del cerebro estaba despierto y funcionando como de costumbre».

«La falta de sueño ejerce una influencia similar en nuestro cerebro a beber demasiado alcohol», señala Fried. «Sin embargo, no hay una manera médica de identificar a los conductores cansados en la carretera de la misma manera en que se detectan a los conductores ebrios».

Los investigadores se encuentran ahora analizando más profundamente beneficios del sueño. En el futuro pretenden desentrañar el mecanismo responsable de los fallos celulares que preceden a los lapsos mentales.

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