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La Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología (ANMAT) aprobó el uso de Nivolumab (anticuerpo monoclonal anti-PD-1) para el tratamiento adyuvante de pacientes con melanoma con compromiso de ganglios linfáticos regionales o metástasis, que han sido sometidos a resección quirúrgica completa.

La Inmuno-oncología, en estadíos más tempranos: el objetivo de la terapia adyuvante es reducir el riesgo de recurrencia tras la resección quirúrgica completa del tumor, de los ganglios linfáticos regionales comprometidos y las metástasis resecables. Esta inmuno-terapia fue estudiada y recientemente aprobada en estadios más tempranos, cubriendo una necesidad médica insatisfecha.

En el estudio clínico de fase 3 CheckMate-238, nivolumab mejoró significativamente la sobrevida libre de recaída de la enfermedad comparado con ipilimumab (anticuerpo monoclonal anti-CTLA-4), en pacientes con melanoma en etapa III B/C (compromiso regional) o etapa IV (enfermedad metastásica) después de resección quirúrgica completa. En este estudio, nivolumab demostró a los 18 meses una sobrevida libre de recaída de la enfermedad (SLR) de 66% comparado con 53% de ipilimumab. En el reciente Congreso de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO 2018) se reportó que, a dos años de iniciado el tratamiento, la SLR era de 63% y 50%, respectivamente, consolidando el beneficio de nivolumab como terapia adyuvante a largo plazo.

La reciente aprobación es otro ejemplo de cómo la Inmuno-oncología está transformado el tratamiento del melanoma metastásico, como al igual que muchos otros tipos de cáncer.

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 La investigación, que se encuentra en la etapa inicial, podría servir también para establecer si existen vínculos entre el melanoma y el Parkinson.

El estudio se desarrolló en el laboratorio de Edward De Robertis en la Universidad de California (Ucla), en Los Angeles, Estados Unidos, a partir de un trabajo elaborado por Ploper, quien se doctoró en Química en la UNT y actualmente integra el Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (Insibio), que depende de la Universidad y el Conicet.

“El equipo experimentó con líneas celulares de melanoma de pacientes del Hospital de Ucla y también con modelos de embriones de ranas (Xenopus laevis), que les permitieron desentrañar la relación que existe entre una proteína llamada «MITF» y la proliferación de esta enfermedad”, informó a través de un boletín la UNT. Otro avance de la investigación permitió conocer que esa proteína estimulaba una vía de señalización, la del Wnt, que está vinculada al cáncer. Ploper señaló que diversas investigaciones científicas han determinado que “también existe una relación entre Parkinson y melanoma y que los pacientes con este tipo de cáncer de piel multiplican por cuatro el riesgo de desarrollar Parkinson y viceversa”. Además, sostuvo que el objetivo de este trabajo de investigación es que “en el futuro pueda servir de base para apuntar a nuevos blancos terapéuticos”.

Según la Fundación Internacional Cáncer de Piel, esta enfermedad se incrementó en los últimos 30 años, en todo el mundo, y se estima que uno de cada cinco habitantes desarrollará este tipo de cáncer en el transcurso de su vida, es decir el 20% de la población. Si bien el cáncer de piel es el más común de todos, el melanoma en fase avanzada puede poner en riesgo la vida.

Fuente: La Capital de Rosario

 
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Una investigación de la Universidad de Pensilvania y el Instituto Wistar (Estados Unidos) ha descubierto por qué los pacientes con melanoma metástasico sufren una recaída ante las nuevas terapias de combinación.

 

Según el trabajo, publicado en Nature, mientras este tipo de tratamiento bloquean la vía principal que las células cancerosas emplean para alimentar su crecimiento, estas llegan a evitar este bloqueo y, al igual que los vehículos en una ruta de desvío, hacen uso de caminos adicionales para continuar creciendo y extendiéndose.

En palabras del coator del estudio, Wei Guo ,”las células tumorales son inteligentes. Una vez que bloquean esta primera vía, entonces pueden activarse otras vías, lo que conduce a una enfermedad aún más agresiva”. Estas vías paralelas, gobernadas por la familia de enzimas PAK, presentan nuevos objetivos atractivos para el tratamiento del melanoma.

Para su compañero Meenhard Herlyn, “nuestros hallazgos proporcionan una posible estrategia complementaria para contrarrestar la capacidad de las células de melanoma para volver a cablear sus redes de señalización. Cuando el cáncer es inteligente, tenemos que actuar incluso de manera más inteligente”.

Alrededor de la mitad de todos los melanomas son atribuibles a una mutación en un gen llamado BRAF. Cuando se produce el proceso de transformación, una enzima que actúa en una cascada de señalización conocida como la vía MAPK/ERK, se vuelve hiperactiva y conduce a un mayor crecimiento celular, una característica distintiva del cáncer. En consecuencia, se han desarrollado fármacos para inhibir BRAF, las cuales han tenido un éxito modesto. Además, algunos enfermos no responden completamente y los que sí responden casi inevitablemente desarrollan resistencia.

Para reforzar los efectos de los inhibidores de BRAF, recientemente se desarrolló una nueva clase de fármacos para bloquear una enzima que actúa aguas abajo de BRAF/MEK. El emparejamiento del inhibidor BRAF con el inhibidor MEK ha dado a los pacientes con melanoma avanzado una de sus mejores opciones de tratamiento hasta la fecha. Pero, al igual que los inhibidores de BRAF, la eficacia ha sido transitoria.

Atacar una enzima, posible tratamiento

Hace algunos años, un equipo dirigido por Wei Guo encontró que el tratamiento con inhibidores de BRAF solo parecían reactivar ERK, que está aguas abajo de BRAF en la vía de MAPK. Pero en muchas líneas celulares y muestras de pacientes que desarrollaron resistencia a la terapia de combinación, los científicos observaron algo diferente; ERK no se reactivó y una vía paralela, gobernada por la enzima PAK, tenía más energía.

Según el científico, “encontramos que no sólo PAK estaba activado en muchos pacientes, sino también los objetivos de PAK”. El tratamiento de células resistentes a la terapia de combinación con un inhibidor de PAK redujo su capacidad de crecimiento. Cuando los investigadores hicieron lo contrario, activar una proteína PAK en una línea celular de melanoma metastásico, encontraron que las células se volvieron aún más resistentes a los inhibidores de la vía MAPK: “Nuestro descubrimiento puede llevar a nuevos esfuerzos de desarrollo de fármacos para atacar PAKs”.

Fuente:

Redacción Médica -España 
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