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Un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan (UM) en EE.UU demostró, a través de un estudio en ratones, que las mujeres sufren más enfermedades autoinmunes, como el lupus, por la elevada presencia molecular de VGLL3 en la piel.

El estudio, publicado en ‘JCI Insight’, ha tratado de explicar cómo la VGLL3 supone el desarrollo de diferentes trastornos y eventos en la piel que activan el sistema inmunitario, aún cuando no hay nada contra lo que defenderse. En esta investigación, los expertos explicaron que la elevada presencia de esta molécula en las células que conforman la piel pone en funcionamiento el sistema inmunológico, el cual produce una respuesta inmune autoatacante que afecta tanto a la dermis como a los órganos internos.

En el estudio se pudo ver que las hembras de ratones tenían una presencia de VGLL3 en la piel más alta que los ratones machos.

En este sentido, los investigadores señalaron que la elevada presencia de esta molécula en la piel modifica los niveles de expresión de genes que conforman el sistema inmunológico. Así, han observado que estos cambios hacían que la piel de los ratones se volviese escamosa. Esto ocurre porque las células inmunitarias se incrementan, inundando la piel y los ganglios linfáticos, lo que conlleva la aparición de anticuerpos que pueden afectar a órganos internos.

 En este contexto, aún no se ha demostrado por qué las células cutáneas femeninas presentan más VGLL3 que las masculinas. Sin embargo, este equipo de investigadores explica que puede deberse a que las mujeres presentan sistemas inmunes más fuertes para combatir infecciones.”Parece que VGLL3 regula los genes de respuesta inmunitaria que han sido señalados como culpables del desarrollo de enfermedades autoinmunes comunes en las mujeres, pero que no parecen estar regulados por las hormonas sexuales”, explicó Johann Gudjonsson, director de la investigación y profesor de dermatología en la Facultad de Medicina de la UM, y agregó que la elevada presencia de VGLL3 en la piel de los ratones estudiados es suficiente para desarrollar un fenotipo que presenta similitudes con el lupus eritematoso sistémico (SLE), como la erupción cutánea o la lesión renal.Por último, Michelle Kahlenberg, miembro de la división de Reumatología de UM y co-autora del estudio, explicó que se está investigando a pacientes con lupus para conseguir ahondar en la investigación y el tratamiento de esta enfermedad. Así, los expertos han concluido que este descubrimiento puede suponer un avance en el desarrollo de nuevas terapias para tratar el lupus en ambos sexos, ya que las técnicas actuales presentan efectos adversos que inducen mayor riesgo de cáncer.

 

Fuente: Europa Press / COFA

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La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 47.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, muy especialmente las mujeres. Y es que como ocurre en la mayoría, sino todas, las enfermedades autoinmunes, la esclerosis múltiple es mucho más frecuente –entre tres y cuatro veces– en la población femenina. Pero, ¿a qué obedece esta diferencia de género? Pues según han sugerido distintas investigaciones, a la mayor concentración de testosterona de los varones. Y según muestra un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Chicago (EE.UU.), efectivamente es así. Es más; los investigadores también han descubierto el porqué, abriendo así la puerta al diseño de nuevas terapias frente a esta devastadora enfermedad.

Como explica Melissa Brown, directora de esta investigación publicada en la revista «Proceedings of the National Academy of Sciences», «nuestro trabajo sugiere un mecanismo que explicaría la menor incidencia de esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes en los varones. Un hallazgo que podría abrir la puerta al desarrollo de un tipo de tratamiento totalmente novedoso para la esclerosis múltiple, lo que resulta muy necesario».

Benditos errores

El estudio parte de experimento previo en el que un alumno recién graduado no fue demasiado ‘virtuoso’ a la hora de separar por sexos a las crías de ratón que se iban a emplear en una investigación sobre la esclerosis múltiple. El resultado es que el trabajo, si bien diseñado para llevarse a cabo con hembras, se realizó con machos. ¿Y qué sucedió? Pues que los hallazgos fueron absolutamente sorprendentes. ¿La razón? La mayor concentración de testosterona característica de los machos de la mayoría de animales vertebrados –incluido el ser humano.

Así, el objetivo de la nueva investigación fue analizar por qué estos mayores niveles de testosterona parecen tener un efecto protector frente a la esclerosis múltiple. Y para ello, los autores utilizaron ratones macho. Esta vez a propósito.

Las mujeres presentan unos niveles insuficientes de testosterona para activar la vía de protección mediada por la IL-33
Los resultados mostraron que la testosterona provoca que las células inmunes conocidas como ‘mastocitos’ liberen una interleucina, la IL-33, que actúa como ‘molécula guardiana’. Concretamente, lo que hace esta IL-33 es activar una serie de cascadas de reacciones químicas que previenen la producción de un segundo tipo de células inmunes, los linfocitos T colaboradores (Th17), que es directamente responsable del desarrollo de la esclerosis múltiple. Y es que son estos Th17 los que directamente atacan y destruyen la mielina.

Y llegados a este punto, ¿qué sucede en el caso de las hembras? Pues para averiguarlo, los autores emplearon ratones hembra –también a propósito– con esclerosis múltiple y vieron que, en comparación con sus homónimos masculinos, la respuesta inflamatoria de los Th17 era mucho más acusada, lo que provocó una mayor destrucción de la capa de mielina –tal y como sucede en el caso de las mujeres–. Pero también hay una muy buena noticia: esta respuesta inmune destructora se revertió con la administración de IL-33.

Como indica Melissa Brown, «dado que los niveles de testosterona son entre siete y ocho veces inferiores en las mujeres adultas que en los varones, creemos que las mujeres tienen unos niveles insuficientes para activar esta vía de protección. Sin embargo, hemos demostrado que la vía puede ser activada con la ‘molécula guardiana’ IL-33».

En este contexto, y además de la mayor incidencia en mujeres, la esclerosis múltiple presenta otras diferencias de género. Por lo general, las mujeres desarrollan la esclerosis múltiple a edades más tempranas y suelen padecer una forma remitente-recurrente de la enfermedad. Por su parte, la patología en los varones aparece en edades más avanzadas y suele ser más ‘progresiva’, empeorando con el paso del tiempo y sin periodos de remisión. Así, apuntan los autores, «el desarrollo de la enfermedad en varones también se correlacionaría con la reducción de los niveles de testosterona asociada a la edad».

Puerta a la esperanza

La mayoría de los fármacos disponibles para el tratamiento de la esclerosis múltiple actúan suprimiendo la actividad del sistema inmune, lo que conlleva numerosos efectos secundarios. Por tanto, es necesario contar, y con urgencia, con nuevos fármacos. Pero, ¿por qué no administrar testosterona? Pues porque si bien algunos estudios ‘pequeños’ han mostrado que el tratamiento durante 12 meses con esta hormona puede parcialmente revertir la destrucción de la mielina y, por ende, aliviar los síntomas en varones con la enfermedad, la administración de testosterona a largo plazo es, simplemente, inviable –tanto en varones como en mujeres–. Los efectos secundarios graves son demasiado numerosos. Quizás ha llegado el momento de centrarse en la IL-33.

Como concluye Melissa Brown, «nuestro trabajo ha identificado unas dianas moleculares y celulares novedosas y mucho más específicas que esperamos puedan conllevar al desarrollo de mejores terapias. Además, esta vía protectora mediada por la testosterona debería también ser investigada en otras enfermedades autoinmunes en las que, como sucede en la esclerosis múltiple, haya un sesgo femenino»

Fuente: ABC España (España)

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Las mujeres que en la menopausia sufren una infección gingival crónica, tienen un 14% más chances de desarrollar cáncer, especialmente de esófago.

 

La investigación se llevó a cabo entre 1999 y 2013 e involucró a 65 mil mujeres.

Los investigadores, cuyo trabajo fue publicado en la revista médica “Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention”, también constataron que esas mujeres tenían un riesgo significativamente mayor de padecer cáncer de pulmón, mama, vesícula biliar y melanoma, un tumor agresivo de piel.
El estudio fue realizado entre 1999 y 2013, con más de 65 mujeres de edad entre 54 y 86 años, que respondieron un cuestionario sobre su salud durante un período promedio de control de 8 años.
Estudios anteriores habían sugerido que las personas que padecen enfermedad periodontal eran más propensas a desarrollar ciertos tipos de cáncer.
Pero este estudio es el primero en concentrarse específicamente sobre esta infección crónica de las encías para todos los tipos de cáncer en una población de mujeres mayores, expresó Jean Wactawski-Wende, principal autor del estudio e investigador de la Facultad de Salud Pública de la Universidad del Estado de Nueva York, en Búfalo.
En tanto, más estudios serán necesarios para determinar exactamente cómo la enfermedad periodontal puede provocar cáncer, dijo el científico.
Según una hipótesis, las bacterias de la placa bacteriana o la saliva podrían acabar ingresando en la corriente sanguínea.
El mayor riesgo de cáncer de esófago podría explicarse por su proximidad con la boca, afirmó Wactawski-Wende.
La enfermedad periodontal afecta al diente y destruye los tejidos de apoyo, encía y hueso. Esta patología es bastante lenta y evoluciona a lo largo de varias décadas.

 

Fuente: Folha de Sao Paulo – Brasil

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