Hoy en Revista Dosis

Un ensayo clínico dirigido por el Instituto George para la Salud Global, en Australia, demostró la seguridad y el beneficio potencial de una estrategia para controlar de manera más intensiva la presión arterial en pacientes que reciben tratamiento de “disolución de coagulación” para el accidente cerebrovascular isquémico agudo.

Los científicos descubrieron que los pacientes con accidente cerebrovascular que recibieron una reducción intensa de la presión arterial registraban significativamente menos probabilidades de sufrir hemorragias en el cerebro, un efecto secundario asociado con las personas que reciben tratamiento con terapias para eliminar coágulos conocidas como trombólisis.

El estudio, que involucró a más de 2.000 pacientes de 110 hospitales en 15 países desde 2013 hasta 2018, ha resuelto gran parte de la controversia que rodea el papel de la reducción de la presión arterial en esta afección crítica para demostrar que el tratamiento es seguro y reduce el riesgo de hemorragia grave en el cerebro, que es el principal efecto secundario potencial de los tratamientos que eliminan los coágulos.

Los investigadores evaluaron si la disminución de la presión arterial sistólica (el número más alto en una lectura de presión arterial) a menos de 140 milímetros de mercurio (mm Hg) podría reducir la discapacidad posterior al accidente cerebrovascular y disminuir de manera segura el riesgo de sangrado en el cerebro que al reducir la presión sistólica al objetivo estándar recomendado de menos de 180 mm Hg durante tres días.

 Los hallazgos se presentan simultáneamente en la Conferencia Internacional de Apoplejía de la Asociación Americana del Corazón (AHA)/Asociación Americana de Apoplejía (ASA) y se publican en ‘The Lancet’.
 
Riesgo de sangrado grave tras la terapia anticoagulante
 La mayoría de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y se producen debido a un bloqueo repentino de un vaso sanguíneo en el cerebro. El fármaco anticoagulante, alteplasa (o tPA) y/o inserción de un pequeño dispositivo mecánico en el vaso sanguíneo, a menudo denominado “terapia de reperfusión” para eliminar el bloqueo que causa el coágulo, son tratamientos comprobados para el accidente cerebrovascular isquémico agudo.
A pesar de que estos tratamientos tienen riesgo de sangrado grave, se ha demostrado que reducen el daño cerebral generado por un accidente cerebrovascular isquémico, siempre que se administren pronto después del inicio de los síntomas en pacientes cuidadosamente seleccionados.
El investigador principal del estudio, el profesor Craig Anderson, director ejecutivo de ‘George Institute’, apunta: “Ha habido mucho debate sobre si los beneficios se compensan con los daños potenciales de la disminución intensa de la presión arterial temprano después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Este estudio ahora muestra claramente que el control de la presión arterial más intensivo que el recomendado actualmente tiene el potencial de hacer que el tratamiento de la trombólisis sea más seguro, al reducir el riesgo de sangrado grave en el cerebro”.   Entre los resultados clave del estudio, cabe destacar que el nivel de discapacidad a los 90 días no difirió entre los grupos de pacientes asignados al tratamiento intensivo y estándar de la presión arterial y significativamente menos pacientes tuvieron un sangrado cerebral después de un tratamiento intensivo en comparación con el tratamiento estándar de la presión arterial.

 

El sangrado grande y grave en el cerebro fue menor con una disminución intensa de la presión arterial y no se identificaron daños por el descenso intenso de la presión arterial. Se requiere más investigación para comprender mejor por qué la reducción del riesgo de sangrado en el cerebro no se tradujo en un mejor resultado general para los pacientes.

Fuente: Europa Press / COFA

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El estudio genético sobre presión arterial más extenso hasta la fecha recopila más de mil regiones implicadas, lo que podría impulsar el desarrollo de medidas preventivas y nuevos tratamientos.

 
 
Un estudio que ha involucrado a más de un millón de participantes desvela 500 nuevas regiones genéticas que influyen en la presión arterial. El trabajo se publica en Nature Genetics y tiene a Mark Caulfield, de la Universidad Queen Mary de Londres, y a Paul Elliott, del Imperial College London, como autores principales.

 

Con estos resultados, las regiones de genes vinculadas a la presión arterial se elevan a más de mil; además, explican casi un tercio de los factores heredados que influyen en los niveles tensionales. También aclara el papel de estos genes, no solo en los vasos sanguíneos, sino en las glándulas suprarrenales y en la grasa corporal.

El profesor Mark Caulfield, director del Centro Barts de Investigación Biomédica del Instituto Nacional británico NIHR, afirma: “Este es el avance más importante en la genética de la presión arterial hasta la fecha. Ahora sabemos que hay más de mil señales genéticas que influyen en nuestra presión arterial. Esto nos proporciona nuevos conocimientos sobre cómo nuestro organismo regula la presión arterial y revela varias nuevas oportunidades para el futuro desarrollo de medicamentos”.

El profesor Roberto Elosua participa en el estudio.
En el estudio, analizaron el ADN de más de un millón de personas (incluidos casi 500.000 de la cohorte Biobanco, de Reino Unido) e hicieron una referencia cruzada de la información genética con los datos de presión arterial. Entre los investigadores que han colaborado en el estudio se encuentra Roberto Elosua, coordinador del Grupo de investigación de Epidemiología y Genética Cardiovascular del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM).

El estudio sugiere algunas dianas potenciales para desarrollar fármacos frente a la hipertensión y también algún que otro reposicionamiento de medicamentos prescritos para otras enfermedades. Por ejemplo, una de las regiones genéticas desveladas es el objetivo del fármaco antidiabético canagliflozina.

También se ha constatado que ciertos genes implicados en la presión arterial lo están en otras patologías; es el caso de APOE y la enfermedad de Alzheimer.

“Con esta información, podríamos calcular el nivel de riesgo genético de una persona para la presión arterial alta a lo largo de su vida. Adoptando un enfoque de medicina de precisión, los médicos podrían dirigir intervenciones tempranas de estilo de vida en aquellos con un riesgo genético alto, como perder peso, reducir el consumo de alcohol y hacer más ejercicio”.

El profesor Paul Elliott, del Imperial College London, asegura que “identificar este tipo de rasgos genéticos nos ayudará cada vez más a dividir a los pacientes en grupos según su riesgo. Al identificar a los pacientes con el mayor riesgo subyacente, podemos ayudarlos a cambiar los factores de estilo de vida que los hacen más propensos a desarrollar enfermedades”, además de posibilitar abordajes específicos preventivos.

Fuente: Diario Médico – España / COFA

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Las variaciones individuales en la composición genética y las bacterias intestinales pueden explicar los diferentes efectos de los antibióticos en la presión arterial, según sugiere un nuevo estudio en ratas publicado en la revista ‘Physiological Genomics’.

La microbiota intestinal es una mezcla de organismos que desempeñan un papel tanto en la salud como en el desarrollo de enfermedades, incluida la hipertensión. Así como los genes de los individuos varían, la microbiota intestinal de cada persona es diversa. Como los antibióticos matan bacterias dañinas para curar infecciones, también pueden eliminar bacterias útiles que mantienen una buena salud.

Debido a que la microbiota intestinal está relacionada con la presión arterial alta de un individuo, investigadores de la Universidad de Toledo (Estados Unidos) explican que “las respuestas hipertensivas individuales a los antibióticos pueden variar según la composición genética y su microbiota”.

El equipo de investigación estudió dos cepas de ratas con una microbiota intestinal diferente, pero con una tendencia genética a la hipertensión. Las ratas Dahl desarrollan hipertensión arterial en respuesta a una dieta rica en sal, mientras que las ratas espontáneamente hipertensas (ratas SHR) se consideran un modelo animal de hipertensión arterial no relacionada con la sal alimentaria.

 Los investigadores trataron ambas cepas con tres antibióticos comunes: la vancomicina, que trata la inflamación y la infección del colon (colitis); minociclina, para las infecciones del tracto urinario, el acné y ciertos tipos de infecciones de transmisión sexual; y neomicina, que se usa para prevenir el colesterol alto y es un ingrediente activo en muchas cremas, ungüentos y gotas para los ojos.El uso de antibióticos causó diferentes respuestas en las ratas Dahl y SHR, incluida la forma en que cada fármaco afectaba a su presión arterial. La presión arterial sistólica (la fuerza de la sangre que empuja las arterias mientras el corazón late) aumentó en las ratas Dahl cuando se trató con minociclina y neomicina, pero no cuando se administró vancomicina.

 

La minociclina también provocó que la presión arterial diastólica (la presión en las arterias mientras el corazón está en reposo) aumentara en las ratas Dahl. Las ratas SHR tratadas con cualquiera de los antibióticos experimentaron una caída en la presión arterial sistólica, o ningún cambio, como con la neomicina. De acuerdo con el criterio de los investigadores, estos hallazgos sugieren que la composición genética juega “un papel importante” en cómo la presión arterial se verá afectada por el tratamiento con antibióticos. “Esto resalta la importancia de nuevos estudios para determinar el mecanismo detrás de estos diferentes efectos, y también plantea la cuestión de la seguridad en el uso de antibióticos por parte de pacientes con dolencias como la hipertensión”, concluyen.

Fuente: Europa Press / COFA

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