En estudios que utilizan modelos de células y animales humanos, científicos de la Universidad de Illinois, Estados Unidos, encontraron que la anfotericina ayuda a las células pulmonares a funcionar de una manera que podría facilitar a los pacientes combatir las infecciones pulmonares bacterianas crónicas que son una característica de la enfermedad.

Los hallazgos de la investigación, que fue respaldada en parte por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI, por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de la Salud estadounidenses, se publicaron este miércoles en la revista ‘Nature’.

Si los estudios en humanos validan los hallazgos, el uso del fármaco podría ser una buena noticia para las más 70.000 personas en todo el mundo que viven con fibrosis quística, una enfermedad sin cura y con pocas opciones de tratamiento. Además, ofrece una promesa especial para un subconjunto de pacientes, alrededor del 10 por ciento de las personas con fibrosis quística, que no responden a ningún tratamiento.

“La noticia realmente interesante es que la anfotericina es un medicamento que ya está aprobado y disponible en el mercado”, resalta Martin D. Burke, líder del estudio y profesor de Química en la Universidad de Illinois en Champaign, en Estados Unidos. “Creemos que es un buen candidato”, agrega.

La fibrosis quística es causada por un defecto en un gen llamado CFTR (regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística). Normalmente, este gen produce una proteína que controla o canaliza el movimiento dentro y fuera de las células de materiales como la sal, el bicarbonato y el agua, todos los cuales son importantes para la función pulmonar normal. Sin embargo, en las personas con fibrosis quística, el gen defectuoso produce una proteína que es defectuosa, lo que genera la acumulación de moco ácido y pegajoso que no solo obstruye los pulmones y dificulta la respiración, sino que también los hace vulnerables a las infecciones bacterianas.

Aunque actualmente hay algunos tratamientos disponibles, son limitados porque diferentes personas tienen distintos tipos de proteínas mutadas y porque el 10 por ciento de las personas con fibrosis quística no produce ninguna proteína. Pero la anfotericina, según Burke, tiene el potencial de funcionar independientemente del tipo de mutación, e incluso cuando falta la proteína.

“En lugar de tratar de corregir la proteína o realizar una terapia génica, la última de las cuales aún no es efectiva en el pulmón, utilizamos un sustituto de molécula pequeña que puede realizar la función del canal de la proteína ausente o defectuosa”, explica Burke. Los investigadores llaman a este sustituto, anfotericina, una “prótesis molecular”, porque restaura la función como lo hace un dispositivo protésico cuando reemplaza una extremidad.

Estimulación de cambios vinculado a una mejor función pulmonar

En sus estudios, los científicos utilizaron tejido pulmonar de pacientes con fibrosis quística, así como modelos de fibrosis quística en cerdos, y encontraron que la anfotericina estimuló una serie de cambios asociados con una mejor función pulmonar: restauración de los niveles de pH, mejor viscosidad y mayor actividad antibacteriana, entre otros.

Los investigadores observaron que la anfotericina puede administrarse directamente a los pulmones para evitar efectos secundarios comunes. Advirtieron que se necesitan más estudios experimentales antes de que el fármaco sea seguro para tratar la fibrosis quística en las personas; pero los expertos son optimistas.

“La comunidad de fibrosis quística realmente necesita nuevas terapias para reducir la carga de esta enfermedad. Estamos interesados en ver cómo se realiza este tratamiento potencial en ensayos clínicos en el futuro”, subraya director de la División de Enfermedades Pulmonares en el NHLBI, James Kiley.

Fuente: Europa Press / COFA

Frente a la inquietud de farmacéuticos que recibieron notas de débito en cada una de las droguerías, la Confederación Farmacéutica Argentina, en el marco del convenio suscripto con el PAMI y en salvaguarda de las farmacias de la red COFA, ha realizado el reclamo pertinente para que se abonen los importes debitados, ya que se trata de dispensas realizadas a los jubilados con los descuentos correspondientes.

Dichas Notas de Débito están originadas en la controversia surgida entre PAMI y una serie de laboratorios en torno a la baja de medicamentos del vademécum, y tal como fuera informado en ocasión de la reunión de Consejo Directivo del pasado jueves, esta situación se encuentra contemplada en nuestro Convenio con PAMI ya que ante la eventualidad de lo sucedido debe ser el Instituto el que se haga cargo de completar el pago.

Por tal motivo es que en el día de ayer hemos enviado al Director Ejecutivo del PAMI una nota oficial haciendo presente el problema y requiriendo su más inmediata solución por medio del debido pago de los importes debitados correspondientes a la 1° quincena de febrero.

Los mantendremos informados de las novedades que se produzcan.

Nota a PAMI sobre debitos 01FEB19 Director / COFA

Un equipo de investigación liderado por Nuno Barbosa Morais, líder de grupo en el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM) en Lisboa, Portugal, analizó computacionalmente la expresión de genes marcadores asociados con una “huella digital” de células cancerosas en miles de tumores y reveló su potencial terapéutico en la lucha contra el cáncer. El estudio, publicado este lunes en la revista científica ‘PLoS Computational Biology’, muestra los tipos de tumores en los que son más activos estos genes e identifica medicamentos con el potencial de eliminar de forma selectiva las células que llevan esa etiqueta.

El centrosoma es un orgánulo presente en todas las células animales que es fundamental en varios procesos celulares, como la división, la migración y la comunicación entre las células. Durante más de un siglo, se ha propuesto que el aumento anormal en el número de estas estructuras podría inducir cáncer y, desde entonces, el incremento en el número de centrosomas se considera una de las características de las células cancerosas y centra la atención de los científicos. Las dificultades técnicas para caracterizar esta anomalía en las muestras de pacientes han impedido su potencial clínico y han sido exploradas a gran escala.

Para evitar esto, el equipo liderado por Nuno Barbosa Morais, en iMM, examinó la expresión de los genes que causan este aumento y analizó su incidencia en miles de tumores de diferentes tipos de cáncer y en muestras de tejidos normales de los mismos pacientes. “Los resultados revelaron que esta firma está presente solo en muestras de tumores y es más frecuente en las formas agresivas de cáncer“, explica Nuno Barbosa Morais, y agrega que “más importante aún es que una mayor expresión de estos genes se relaciona con una tasa de supervivencia más baja en diferentes tipos de cáncer”.

Usando estudios de sensibilidad a los medicamentos, los científicos también identificaron compuestos selectivos para las células con esta anomalía que podrían dirigirse específicamente contra las células cancerosas, sin afectar a las células sanas de los pacientes. “Además, las muestras que hemos analizado ahora se caracterizan a los niveles de su secuencia de ADN y la expresión de miles de genes. Esto significa que la integración de estos datos nos permite comprender mejor las causas y las consecuencias moleculares de este aumento de centrosomas en nuestras células”, explica el primer autor de este estudio, Bernardo de Almeida.

“Los próximos pasos ahora son traducir los datos de expresión de los genes que causan esta ‘huella digital’ en información de respaldo a la decisión clínica. También pretendemos validar la eficacia de los medicamentos identificados por nuestro enfoque computacional como que tienen un mayor potencial terapéutico. Estos son estudios que naturalmente involucrarán colaboraciones con colegas que son especialistas en oncología clínica y farmacología”, subraya Nuno Barbosa Morais, líder de grupo y supervisor del estudio.

Fuente: Europa Press / COFA

Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard (Inglaterra) y del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en el que participa también el Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba, España (Imibic) desarrolló un inyector inteligente, bautizado como i2T2, que detecta cambios en la resistencia de los tejidos para poder administrar medicamentos de manera adecuada y segura en espacios del cuerpo humano difíciles de alcanzar.

Según ha detallado en una nota de prensa el Imibic este sábado, los resultados de este trabajo de investigación preclínica se han publicado en la revista ‘Nature Biomedical Engineering’.

En dicha publicación, el autor principal y coordinador del trabajo, Jeff Karp, afirma que acceder a ciertos tejidos usando una aguja convencional “puede ser difícil” y “con frecuencia requiere un profesional altamente cualificado”. Por tanto, en el último siglo, en el cual ha habido “una mínima innovación en torno a la aguja”, han visto la creación del i2T2 como “una oportunidad para desarrollar mejores dispositivos que fueran más precisos”.

“Buscamos lograr un mejor acceso a los tejidos, manteniendo al mismo tiempo un diseño lo más simple posible para facilitar su uso”, afirmaKarp, quien también es profesor en Brigham and Women’s Hospital, en Boston, (Estados Unidos) y en la facultad de Medicina de Harvard.

Un equipo europeo liderado por la Universidad de Oxford, en el que colaboran investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, ha descubierto que la infección del virus modelo sindbis (SINV) provoca una reconfiguración global de las proteínas que se unen al ARN en la célula.

Este trabajo, que se ha basado en una novedosa técnica, llamada RNA interactome capture, detalla que el virus activa y desactiva más de doscientas proteínas implicadas en el metabolismo del ARN celular y las redirige para facilitar la replicación viral. Los resultados se han publicado en la revista Molecular Cell.

Como parte del trabajo, los investigadores observaron que las proteínas activadas por el virus cambian su localización en la célula y se reclutan a los compartimentos celulares donde el virus replica.

Según explica Manuel García Moreno, primer firmante del trabajo, “el virus produce cantidades ingentes de ARN como consecuencia de su replicación, y su acumulación hace el efecto de una tela de araña, atrapando las proteínas que el virus necesita en los sitios donde el virus se replica“.

Efecto de ‘tela de araña’

“Este efecto de ‘tela de araña’ se complementa con la degradación del ARN celular para eliminar competidores en la captura de estas proteínas, añade García Moreno. Los autores muestran la importancia de los cambios en la abundancia de las moléculas de ARN celular y viral mediante la eliminación genética de la proteína encargada de destruir el ARN, XRN1.

Por su parte, Alfredo Castelló, director del trabajo, explica que “cuando se elimina XRN1 el virus no puede replicar; es como si le quitásemos al virus la llave para abrir la célula y tomar sus recursos”.

“Estos resultados podrán emplearse para el diseño de nuevos agentes antivirales que inhiban las proteínas celulares que necesita el virus. Además –agrega Castelló–, es probable que alguna de estas proteínas sea necesaria para otros virus, lo que abriría la posibilidad de elaborar antivirus de amplio espectro”.

Fuente: Jano On Line – España / COFA

Un grupo de investigación identificó un defecto genético subyacente a la osteoporosis en familias finlandesas con varios miembros de la familia afectados por la enfermedad con inicio en la infancia, lo que les ha llevado a descubrir las mutaciones que lo causan y que el gen causante no se había relacionado anteriormente con la enfermedad ni con el sistema esquelético.

“En colaboración con investigadores holandeses y estadounidenses, encontramos cuatro familias adicionales con mutaciones en el mismo gen que resultó en osteoporosis, como en los pacientes finlandeses, o una enfermedad ósea aún más grave asociada con estatura baja grave y desarrollo óseo alterado”, ha explicado el profesor Outi Mäkitie, de la Universidad de Helsinki, Finlandia, y director de la investigación.

“Las mutaciones del gen SGMS2 se identificaron como la causa de la enfermedad. SGMS2 codifica una enzima involucrada en el metabolismo de los esfingolípidos. Las mutaciones conducen a cambios en la función de la enzima y, a través de mecanismos hasta ahora parcialmente desconocidos, una alteración grave del metabolismo y la mineralización de los huesos”, ha añadido Minna Pekkinen, una de las principales investigadoras del estudio.

Los portadores de mutaciones habían sufrido, desde la infancia, fracturas en las extremidades y la columna vertebral, incluso como resultado de lesiones menores. Ciertos sujetos del estudio también presentaron síntomas neurológicos, siendo particularmente común la parálisis transitoria del nervio facial, que, según Mäkitie, puede ser una de las características distintivas de esta forma de osteoporosis.

El examen de las muestras de hueso recogidas de tres pacientes demostró que su tejido óseo difería del tejido óseo normal, ya que el número de células óseas era atípica y la mineralización ósea estaba alterada. Los cambios fueron particularmente claros en el hueso cortical, la capa externa del hueso, la región con la expresión más abundante del gen SGMS2.

“El hallazgo de este gen es muy importante, ya que aumenta significativamente la comprensión de los mecanismos subyacentes a la osteoporosis y abre nuevas vías para el desarrollo de diagnósticos de osteoporosis y terapias farmacológicas”, ha afirmado Mäkitie.

La osteoporosis se caracteriza por una baja densidad mineral ósea y una microestructura ósea deteriorada, expresada como un aumento de la fragilidad ósea y la propensión a las fracturas. Según el conocimiento actual, los genes se encuentran entre los factores clave que determinan la fortaleza ósea. Sin embargo, los investigadores hasta ahora han identificado solo un puñado de genes con un efecto significativo en el riesgo de pérdida ósea cuyas mutaciones causan osteoporosis familiar.

El grupo de investigación de Mäkitie, activo en la Universidad de Helsinki, el New Children’s Hospital del Hospital del Distrito de Helsinki y Uusimaa y el Centro de Investigación de Folkhälsan, está investigando las causas de la osteoporosis infantil y, en particular, los defectos genéticos que predisponen a los individuos a la osteoporosis.

Fuente: Europa Press /COFA

Las enfermedades no transmisibles, como las cardíacas, el cáncer y los accidentes cerebrovasculares, son las principales causas de muerte en la región y causan siete veces más fallecimientos que las enfermedades infecciosas.

La región de las Américas alberga a más de mil millones de personas. Cada año, nacen 15 millones y mueren casi 7 millones. La esperanza de vida es de 80,2 años para las mujeres y de 74,6 para los hombres. Más de 8 de cada 10 personas viven en áreas urbanas. Estas son algunas de las estadísticas clave presentadas en los nuevos “Indicadores Básicos 2018″, publicados recientemente por la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

El compendio, que se produce anualmente, presenta los datos más recientes de 49 países y territorios sobre la situación demográfica y socioeconómica de las Américas, el estado de salud de la población, los factores de riesgo y la cobertura de los servicios y los sistemas de salud.

“Los indicadores son un elemento esencial en la producción de evidencia en salud”, dijo la Directora de la OPS, Carissa F. Etienne, en el prefacio de la publicación. Dicha evidencia significa que “la toma de decisiones estará mejor informada y dará lugar a mayores oportunidades para intervenciones más efectivas que tengan un mayor impacto en los resultados de salud”, señaló.

Estado de salud

El documento muestra, entre otras cosas, que casi 6.000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con el embarazo en la Región; y que ocurrieron más de 163.700 fallecimientos infantiles. También detalla que las mujeres tienen en promedio dos hijos. Sin embargo, mientras que las madres adolescentes (de 15 a 19 años) dan a luz a 48 niños por cada 1.000 mujeres, las diferencias subregionales van desde un mínimo de 18 nacimientos de adolescentes por cada 1.000 mujeres en América del Norte a 61 por 1.000 en América Latina y el Caribe.

Las enfermedades no transmisibles, como las cardíacas, el cáncer y los accidentes cerebrovasculares, son las principales causas de muerte en las Américas. En toda la región, la tasa de mortalidad por enfermedades no transmisibles es de 427,6 personas por cada 100.000 habitantes, siete veces más alta que la tasa de mortalidad por enfermedades transmisibles (infecciosas), con 59,9 personas por 100.000 habitantes.

En 2017, América Latina y el Caribe notificaron aproximadamente 580.000 casos de dengue (44% de este total se reportaron en Brasil), más de 31.000 casos de lepra (casi el 90% de Brasil) y más de 13.800 de cólera (99% de los casos en Haití). La tasa de diagnóstico del VIH fue de 14,6 personas por cada 100.000 habitantes en toda la región, y por cada nuevo diagnóstico de VIH entre las mujeres, hubo 3,6 entre los hombres.

Factores protectores y de riesgo para la salud

También se presentan datos sobre los factores de riesgo (variables que aumentan las posibilidades de mala salud) y factores de protección (que reducen ese riesgo). Por ejemplo, la leche materna es un factor protector, ya que satisface todas las necesidades nutricionales e inmunológicas de un niño pequeño. A corto plazo, reduce el riesgo de enfermedad y muerte por diarrea, infecciones respiratorias y del oído y síndrome de muerte súbita del lactante. A largo plazo, reduce el riesgo de maloclusión dental, sobrepeso / obesidad y diabetes mellitus. En las mujeres, reduce el riesgo de cáncer de mama invasivo, cáncer de ovario, sobrepeso/ obesidad y diabetes.

A pesar de la amplia evidencia de que la lactancia materna beneficia la salud de los niños, el desarrollo cognitivo y probablemente incluso sus perspectivas económicas a largo plazo, la prevalencia de la lactancia materna exclusiva a los 6 meses varía considerablemente entre los países, con un rango de 2,8% a 68%.

Con respecto a los factores de riesgo, alrededor del 8% de los recién nacidos en la Región tienen bajo peso al nacer (menos de 2.500 gramos / 5,5 libras). La desnutrición crónica afecta al 10% de los niños menores de 5 años, y el 6% de los niños en el mismo grupo de edad tiene sobrepeso (datos de 2012). Las tasas de sobrepeso y obesidad son altas entre los adultos en las Américas: en 2016, el 64% de los hombres y el 61% de las mujeres tenían sobrepeso u obesidad. Además, el 39% de los adultos no realiza suficiente actividad física.

En la región, el 13% de los adolescentes consumen tabaco, un porcentaje que varía entre los países, desde un mínimo de 3,8% en Canadá a un 25% en Chile y Dominica.

La presión arterial alta afecta al 21% de los hombres y al 15% de las mujeres en la Región (últimos datos disponibles de 2015), mientras que la diabetes mellitus afecta al 9% de los hombres y al 8% de las mujeres.

Vacunación

La cobertura de vacunación en 2017 varía para diferentes vacunas: el 94% de la población objetivo de niños en las Américas recibió la vacuna contra la tuberculosis (BCG); El 90% recibió la primera dosis de la vacuna para sarampión, paperas y rubéola (MMR1); El 88% recibió tres dosis de la vacuna contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP3); El 85% recibió tres dosis de vacuna contra la polio; y el 73% recibió la última dosis de la vacuna contra el rotavirus.

Sistema de salud

En las Américas, hay 18 médicos, 59,7 enfermeras y 6,7 dentistas por cada 10.000 habitantes. El gasto público en salud como porcentaje del producto interno bruto (PIB) es del 5% en promedio en toda la región (por debajo del 6% recomendado por la Estrategia de la OPS para el Acceso y la Cobertura Universal de Salud). El porcentaje en América del Norte (8%) es el doble que en América Latina y el Caribe (4%). El gasto de bolsillo como porcentaje del gasto total en salud fue del 22% a partir de 2015. La estrategia de la OPS en materia de salud universal recomienda eliminar finalmente los pagos que hacen las personas de su propio bolsillo, ya que constituyen una barrera importante para acceder a los servicios de salud.

La donación de sangre de donantes voluntarios, la forma más segura de recolectar sangre, varió de 100% en América del Norte a un promedio de 40% en el resto de la Región (datos de 2015).

Temas especiales: contaminación del aire y homicidios

La publicación de este año también incluye tres características especiales: ofrece información sobre la carga de la enfermedad atribuible a la contaminación del aire, recomendaciones sobre las limitaciones del análisis epidemiológico cuando se manejan números pequeños y un mapa que muestra la distribución de homicidios en los países de la Región.

Fuente: Consenso Salud

El virus transmitido por el mosquito Aedes aegypti circula en forma autóctona en la Ciudad de Buenos aires, Santa Fe, Misiones, Formosa y Salta, según una alerta epidemiológica emitida por la Secretaría de Salud de la Nación, que advierte que en las primeras semanas del año se vienen registrando casos positivos “en forma sostenida”, por lo que llama a intensificar la vigilancia.

El boletín consigna además que la situación de la fiebre amarilla en Brasil aumenta el riesgo en las zonas de frontera y para viajeros que no estén vacunados.

Consejo para prevenir las picaduras del mosquito

El gobierno bonaerense recordó los consejos para prevenir las picaduras del mosquito transmisor de Zika, Dengue y Chikungunya: usar repelente (y renovarlo cada tres horas), colocar espirales o tabletas, vestir ropa clara y larga y eliminar los posibles criaderos.

Al dar cuenta de los síntomas, como dolores musculares, de articulaciones o de espalda; dolor de cabeza o detrás de los ojos; fiebre; erupción o conjuntivitis; náuseas o vómitos; la prioridad es siempre consultar al médico y no automedicarse. Lo propio recomendó la cartera de salud provincial si una mujer estuvo en un lugar con Zika, incluso antes de quedar embarazada.

Desde nuestra Unidad de Prevención y Promoción de la Salud (UPPS) enfatizaron que tanto el dengue como la fiebre amarilla, que no tienen tratamiento antiviral específico, son transmitidos por mosquitos de las especies Aedes aegypti y Aedes albopictus que se infectan luego de haber picado a una persona que padezca alguna de esas enfermedades. “Estos mosquitos –apuntaron-, se crían en lugares sombríos y húmedos, ya sea en jardines, patios o ambientes donde hay recipientes con agua”.

Fuente: Consenso Salud