El  Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos (CGCOF) presentó una ‘Guía de Medicamentos Biosimilares para farmacéuticos’. El presidente del Consejo, Jesús Aguilar, reclamó durante el evento de presentación que los medicamentos biológicos y biosimilares puedan ser dispensados en las oficinas de farmacia y no solo en hospitales, siempre que lo permitan las condiciones de uso, para facilitar la accesibilidad de los pacientes a sus tratamientos.

El documento elaborado por el Consejo pretende ser de “referencia” para todos los farmacéuticos. Así, repasa aspectos como los procesos de aprobación y garantías de calidad, seguridad y eficacia de estos medicamentos.

Estos biosimilares, medicamentos que contienen una versión del principio activo de origen biológico original, solo son dispensados en las oficinas de farmacia en cuatro casos: la insulina glargina, el condroitín sulfato, la folitropina alfa y la enoxaparina sódica. La propuesta del CGCOF, que ya han trasladado al Ministerio de Sanidad es que hasta 15 fármacos de este tipo se puedan obtener en la farmacia comunitaria.

“No tiene sentido que el paciente se desplace hasta el hospital a por un solo fármaco y el resto lo pueda adquirir en la oficina de farmacia. Los medicamentos tienen que dispensarse en beneficio del paciente, y los fármacos que estén donde tienen que estar, en las farmacias. Diversos estudios demuestran que es más barato dispensar en la comunitaria que en la hospitalaria”, señaló Aguilar.

Al respecto, la vocal asesora de la Dirección General de Cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud (SNS) y Farmacia, Isabel Pineros, puntualizó que “hay que estudiar caso por caso”, y que, en la hipótesis de que estos fármacos biosimilares estén disponibles en la farmacia comunitaria, también deberían estarlo sus productos de referencia, los productos biológicos y biotecnológicos.

Pineros defiende la importancia de los biosimilares, que “garantizan que se incremente la competencia a un precio más asumible”. “Sería imposible financiar nuevas moléculas sin los biosimilares. Se puede cuestionar su grado de innovación o complejidad, pero es incuestionable su valor en el Sistema Nacional Salud”, ha reivindicado.

Misma opinión se expone en la guía, coordinada por el doctor en Farmacia Francisco José Farfán, donde se recoge que la aparición de medicamentos biosimilares “favorece la competencia en el mercado, lo que se traduce en precios más bajos y, por tanto, en un mejor acceso de los pacientes a tratamientos biológicos”. Desde 2006, fecha en la que se aprobó el primer biosimilar (hormona del crecimiento), se han tratado a más de 700 millones de pacientes en Europa.

A nivel nacional, hay hasta 53 medicamentos biosimilares autorizados, de 15 principios activos. Anualmente, se aprueban entre tres y cinco, pero durante el último año se ha llegado hasta los 16. Su gasto supone apenas el 1,8 por ciento de la facturación. Sin embargo, según un estudio de la Fundación Weber, desde 2006 han ahorrado unos 500 millones de euros, y se prevé que alcance los 2.200 millones de euros adicionales hasta 2022.

Fuente: Europa Press / COFA

Un estudio de científicos de la Universidad de California San Francisco, en Estados Unidos, sobre tejido pancreático humano y de ratón sugiere una nueva historia de origen para la diabetes tipo 1 (T1). Los hallazgos cambian las suposiciones actuales sobre las causas de la enfermedad y demuestran una nueva y prometedora estrategia preventiva que reduce drásticamente el riesgo de enfermedad en animales de laboratorio.

La diabetes T1 es un trastorno autoinmune que generalmente comienza en la infancia o la adolescencia, y normalmente se ha atribuido al sistema inmunológico del cuerpo que ataca por error a las células beta del páncreas productoras de insulina. Los científicos aún no comprenden qué desencadena esta respuesta autoinmune, y hasta ahora, los intentos de desarrollar terapias para proteger o restaurar las células beta no han tenido éxito.

Ahora, en un estudio publicado este jueves en ‘Cell Metabolism’, el profesor del Centro de Diabetes de la UCSF Anil Bhushan y su equipo muestran que las células beta pancreáticas pueden jugar un papel mucho más activo en la diabetes T1 de lo que se apreciaba anteriormente, abriendo la puerta a una avenida totalmente nueva para una terapia.

Bhushan, quien ha estudiado durante mucho tiempo la biología de las células beta pancreáticas, dice que nunca estuvo completamente satisfecho con el modelo dominante de los orígenes de la diabetes tipo 1: “¿por qué el sistema inmunológico ataca solo a esas células, mientras deja las células vecinas de otro tipo intactas?”.

Para entender si las células beta podrían contribuir a las primeras etapas de la diabetes T1, un equipo dirigido por los investigadores postdoctorales del laboratorio Bhushan Peter J. Thompson y Ajit Shah buscaron cambios en estas células durante las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad en los llamados ratones diabéticos no obesos (NOD, por sus siglas en inglés), un modelo animal comúnmente usado para el trastorno humano.

Senescencia secretora, un deterioro celular

Los investigadores descubrieron que mucho antes de que las células inmunitarias comenzaran a atacar los islotes pancreáticos donde residen las células beta, las células beta comenzaron a mostrar signos de “senescencia secretora”, un tipo de deterioro celular causado por el daño del ADN en el que las células dejan de funcionar correctamente y comienzan a producir moléculas que dañan las células cercanas y atraen la atención del sistema inmunológico.

Los nuevos hallazgos contrastan marcadamente con la creencia prevaleciente de que la diabetes T1 es causada por un sistema inmunitario demasiado agresivo que ataca a las células beta sanas. Los nuevos datos sugieren, en cambio, que los problemas inherentes con la reparación del ADN en algunas células beta desencadenan la senescencia, que las células inmunes que patrullan no reconocen y eliminan. Como resultado, estas células se acumulan y se diseminan tanto dentro del páncreas que cuando el sistema inmunitario finalmente reconoce el problema, esencialmente tiene que arrasar todo el sistema productor de insulina, lo que lleva a la aparición de la diabetes.

“Este es un cambio de paradigma para la terapia de la diabetes T1″, afirma Bhushan. El enfoque principal hasta la fecha ha sido amortiguar el ataque del sistema inmunitario contra las células beta, pero estos datos sugieren que el problema puede no ser un sistema inmunológico que haya salido mal. En su lugar, tal vez las terapias deberían encontrar una manera de hacer el trabajo que el sistema inmunológico no está haciendo: eliminar las células senescentes desde el principio”, añade.

Para determinar si la senescencia de células beta desempeña un papel en el inicio de la diabetes T1 en los seres humanos, los científicos estudiaron el tejido del páncreas de donantes fallecidos, procedentes de la red de donantes de órganos pancreáticos con diabetes, con sede en la Universidad de Florida.

En línea con sus hallazgos en animales, los autores identificaron signos claros de daño en el ADN y senescencia secretora en las células beta de seis donantes con diabetes T1 en estadio temprano, en comparación con seis donantes no diabéticos. Los investigadores también encontraron signos de senescencia de células beta en seis donantes sin un diagnóstico de diabetes, pero cuya sangre mostró signos tempranos de una reacción inmune contra las células beta, corroborando la idea de que la senescencia es una parte temprana de la cadena de eventos que conducen a la enfermedad.

“Ver estos datos fue un momento increíble –dice Thompson–. Muchos resultados de estas líneas de ratones diabéticos no se han desarrollado en humanos, pero el hecho de que estuviéramos viendo los mismos marcadores de senescencia en el tejido del páncreas humano indica que también está ocurriendo el mismo proceso en la enfermedad humana”.

Eliminar células senescentes previene la diabetes 1 en ratones

Para probar si eliminar las células beta senescentes podría ayudar a prevenir la diabetes T1, el equipo de Bhushan probó un medicamento llamado ABT-199 (‘Venetoclax’), recientemente aprobado por la FDA (la agencia estadounidense del medicamento) como agente de quimioterapia de segunda línea para un tipo de leucemia que también actúa como un senolítico, un medicamento que erradica selectivamente las células senescentes.

Sorprendentemente, los investigadores encontraron que mientras que el 75 por ciento de los ratones de control desarrollaron diabetes a las 28 semanas de edad, solo el 30 por ciento de los roedores que recibieron ABT-199 durante las dos semanas anteriores al inicio de los síntomas siguieron desarrollando la enfermedad. Los autores demostraron que el fármaco había eliminado rápidamente las células beta senescentes en estos ratones, después de lo cual sus sistemas inmunes (que no fueron directamente afectados por el tratamiento) dejaron las células beta sanas restantes, evitando la pérdida de producción de insulina que causa la diabetes.

“Estos hallazgos apoyan la idea de que las células beta senescentes son como las manzanas malas que arruinan toda la cesta –pone como ejemplo Shah–. Aquí mostramos que eliminar las manzanas podridas puede salvar el resto, lo que brinda una nueva vía terapéutica para el tratamiento de pacientes con diabetes T1″.

El equipo de Bhushan espera que estos hallazgos conduzcan a una terapia que podría prevenir la aparición de la diabetes T1 en personas jóvenes con riesgo de desarrollar la enfermedad, que actualmente se puede evaluar mediante análisis de sangre, y preservar la función restante de las células beta en personas con un diagnóstico reciente de diabetes T1. Los experimentos con animales sugieren que los pacientes podrían tomar un medicamento de este tipo periódicamente para eliminar las células beta senescentes, y luego tal vez estar saludables durante años.

“Hay un gran entusiasmo por el potencial de los medicamentos senolíticos para tratar todo tipo de enfermedades del envejecimiento”, afirma Bhushan. “Nuestro trabajo es uno de los primeros en sugerir que eliminar las células senescentes también puede ser beneficioso en afecciones patológicas no relacionadas con el envejecimiento, como la diabetes tipo 1″, concluye.

Fuente: Europa Press / COFA

La vacuna contra la gripe puede ser menos efectiva en los ancianos debido a que sus células B son menos capaces de producir anticuerpos que puedan adaptarse para protegerse contra nuevas cepas virales. Con la edad, las células B y los anticuerpos que secretan adquieren menos mutaciones que proporcionarían una protección flexible contra el virus de la gripe en constante cambio, según informan los investigadores este martes en la revista ‘Cell Host & Microbe’.

“La principal implicación es que cuando un virus de la influenza de reciente circulación infecta a personas de edad avanzada, no tienen la herramienta adecuada para combatirlo porque sus anticuerpos no son tan protectores”, explica el autor principal del estudio, Patrick Wilson, de la Universidad de Chicago, en Estados Unidos. “Nuestros hallazgos podrían utilizarse por la comunidad de vacunas para hacer mejores vacunas y mejorar la protección de la población anciana”, agrega.

Se cree que el efecto perjudicial del envejecimiento en el sistema inmunológico es una causa importante de enfermedad y muerte en adultos mayores al incrementar la susceptibilidad a infecciones bacterianas, fúngicas y virales. La gran mayoría de las muertes por gripe se producen en poblaciones mayores de 65 años, y las personas de edad avanzada tienen una respuesta de anticuerpos significativamente reducida a la vacunación contra la influenza. Como resultado, la influenza es una de las principales causas de muerte en los ancianos, y la vacuna protege solo a una parte de esta población.

Células B sin adaptaciones nuevas

Para comprender los mecanismos subyacentes, Wilson y su equipo compararon cómo las células B y los anticuerpos de adultos mayores y jóvenes responden a la vacunación con diferentes cepas de gripe. Mientras que las células B de sujetos más jóvenes mostraron una continua acumulación reciente de mutaciones, los ancianos parecían tener un repertorio de células B esencialmente fijo, sin adaptaciones recientes que permitirían la evolución de las células B a cepas divergentes del virus de la influenza.

Además, los anticuerpos de los ancianos son menos potentes y menos capaces de proteger contra el virus de la gripe. Los anticuerpos de sujetos ancianos solo atacan proteínas y estructuras conservadas del virus de la gripe, con menos mutaciones que permitirían respuestas efectivas contra las cepas virales en evolución. En contraste, los anticuerpos de individuos más jóvenes son más capaces de reconocer moléculas recientemente mutadas en el virus de la gripe.

Los hallazgos sugieren que los anticuerpos de individuos de edad avanzada surgen de células B de memoria con reactividad cruzada generadas temprano en la vida, con una adaptación reducida a cepas recientes del virus de la influenza. Por ejemplo, el 47 por ciento de los anticuerpos generados a partir de individuos ancianos se unieron a seis o más cepas del virus de la gripe en comparación con solo el 12 por ciento para los adultos jóvenes. Además, los anticuerpos de los individuos ancianos tenían una mayor afinidad con las cepas históricas que circulaban durante su infancia y una menor afinidad con las cepas más contemporáneas.

A pesar de estas observaciones, la vacunación sigue siendo la mejor manera de proteger a las personas de edad avanzada de la infección por el virus de la gripe. “No estamos diciendo que las personas no deben vacunarse o que las vacunas actuales son inútiles para las personas mayores”, recalca la primera autora Carole Henry, de la Universidad de Chicago.

Actualmente, los científicos están trabajando para comprender las bases biológicas subyacentes de sus observaciones. Desde un punto de vista clínico, los hallazgos sugieren que las vacunas que conducen mutaciones protectoras en las células B deben ser una prioridad para mejorar la inmunidad contra la influenza en los ancianos. “Las vacunas más recientes desarrolladas especialmente para la población anciana están ahora en el mercado y podrían ayudar a inducir más anticuerpos protectores –dice Wilson–. El próximo paso será evaluar la adaptabilidad de los anticuerpos en individuos ancianos inmunizados con estas vacunas”.

Fuente: Europa Press / COFA

Un ensayo clínico dirigido por el Instituto George para la Salud Global, en Australia, demostró la seguridad y el beneficio potencial de una estrategia para controlar de manera más intensiva la presión arterial en pacientes que reciben tratamiento de “disolución de coagulación” para el accidente cerebrovascular isquémico agudo.

Los científicos descubrieron que los pacientes con accidente cerebrovascular que recibieron una reducción intensa de la presión arterial registraban significativamente menos probabilidades de sufrir hemorragias en el cerebro, un efecto secundario asociado con las personas que reciben tratamiento con terapias para eliminar coágulos conocidas como trombólisis.

El estudio, que involucró a más de 2.000 pacientes de 110 hospitales en 15 países desde 2013 hasta 2018, ha resuelto gran parte de la controversia que rodea el papel de la reducción de la presión arterial en esta afección crítica para demostrar que el tratamiento es seguro y reduce el riesgo de hemorragia grave en el cerebro, que es el principal efecto secundario potencial de los tratamientos que eliminan los coágulos.

Los investigadores evaluaron si la disminución de la presión arterial sistólica (el número más alto en una lectura de presión arterial) a menos de 140 milímetros de mercurio (mm Hg) podría reducir la discapacidad posterior al accidente cerebrovascular y disminuir de manera segura el riesgo de sangrado en el cerebro que al reducir la presión sistólica al objetivo estándar recomendado de menos de 180 mm Hg durante tres días.

La FDA (Food and Drug Administration) publicó una guía para la industria farmacéutica con el objetivo de proporcionar más claridad sobre el desarrollo de medicamentos genéricos. En concreto, recoge información sobre cómo las compañías deben proceder para solicitar la designación de terapias genéricas competitivas (CGT)

Además de tomar las medidas pertinentes para mejorar la competencia de los genéricos, la FDA está trabajando para hacer que el desarrollo de estos medicamentos sea más eficiente. En esta línea, la organización estudia reducir los tiempos de aprobación y proporcionar mayor transparencia.

Otros documentos
La FDA planea emitir otros documentos de orientación adicionales para el desarrollo de medicamentos genéricos complejos. “Esto incluirá la publicación de una serie de guías para abordar los desafíos regulatorios y científicos que generalmente dificultan el desarrollo de genéricos complejos”, explican.

Otra de las líneas en las que la FDA tiene el punto de mira puesto es en el desarrollo de nuevas herramientas analíticas y pruebas in vitro para proporcionar otras adicionales más precisas, sensibles y reproducibles con el fin de respaldar la aprobación de medicamentos genéricos complejos.

Desde la FDA “estamos trabajando para reducir las barreras en el desarrollo de genéricos, para reducir su costo de entrada y así poder llegar a más pacientes”. Con estas acciones, “queremos apoyar la presión a la baja en los precios de los medicamentos, ayudando a abrir el camino al desarrollo de medicamentos genéricos“.

Europa 

Hace unos días, la Unión Europea alcanzaba un acuerdo que permite a los laboratorios fabricar medicamentos genéricos antes del fin de la patente para facilitar la exportación de medicamentos genéricos. Una decisión que para el secretario general de Aeseg, Ángel Luis Rodríguez de la Cuerda, “no colisiona con los intereses de la industria innovadora” y considera que es “justa y lógica”.

Para acceder a la guía (en inglés): https://bit.ly/2EdYqWF

Fuente: Redacción Médica – España /COFA

Este desarrollo de la Universidad Nacional de La Plata para tratar la tuberculosis (TBC) se producirá por primera vez en el país.

El medicamento fue desarrollado por la Unidad de Producción de Medicamentos (UPM) de la Facultad de Ciencias Exactas de la UNLP y la producción quedará a cargo del laboratorio público PROFARSE (Productora Farmacéutica Rionegrina Sociedad del Estado) de Río Negro.

El tratamiento de la TBC debe cumplirse en dos etapas: en los dos primeros meses el paciente es tratado con varias tomas diarias de 4 fármacos antibióticos y, en la segunda etapa, con 2 fármacos durante otros cuatro meses.

El medicamento desarrollado por la UPM es la Asociación Cuádruple, es decir, que cada comprimido contiene los 4 fármacos antibióticos requeridos para la primera etapa del tratamiento contra la tuberculosis.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el uso de la denominada “Asociación de Fármacos”, es decir, comprimidos que contienen 2, 3 y hasta 4 fármacos, para minimizar el número de tomas diarias y así evitar omisiones o confusión en las mismas.

“Desde el punto de vista farmacéutico se trata de un medicamento complejo debido a la elevada cantidad de fármacos, las posibles reacciones entre ellos y las exigencias que debe cumplir para ser aprobado por las autoridades sanitarias”, detalló Arturo Hoya, director técnico de la UPM.

El investigador remarcó que “es la primera vez que en Argentina se desarrolla y se produce este medicamento (ningún laboratorio privado nacional o multinacional lo fabrica en el país) y lo más importante es que responde a lo aconsejado por la OMS”.

Cabe recordar que ante la “orfandad de medicamentos” contra esta patología, se puso en marcha un plan de emergencia llevado adelante por el Ministerio de Salud de Río Negro, la Agencia Nacional de Laboratorios de Producción Pública (ANLAP) y la UNLP, que implicó el desarrollo, producción y distribución de 6 medicamentos para tratar la enfermedad.

Ahora el país contará, además, con la Asociación Cuádruple que promete mejorar el tratamiento de la TBC.

Fuente: Argentina Investiga /COFA

En un estudio publicado en la revista ‘Developmental Cell’, un equipo internacional liderado por investigadores de la Facultad de Medicina Baylor y el Instituto del Corazón de Texas, en Estados Unidos, informa que han podido eliminar las “roturas” que frenan la proliferación de cardiomiocitos, lo que abre la posibilidad de tratar la enfermedad cardiaca mediante la reprogramación de cardiomiocitos adultos a un estado celular más fetal.

Los corazones heridos no se curan a sí mismos, ya que las células musculares del corazón, o los cardiomiocitos, no proliferan tanto como se necesita para reemplazar el tejido muerto por células nuevas de bombeo. En consecuencia, la mayoría de las corazón, o los cardiomiocitos, no proliferan tanto como se necesita para reemplazar el tejido muerto por células nuevas de bombeo. En consecuencia, la mayoría de las personas que sufren un ataque cardíaco grave u otra lesión al corazón desarrollan insuficiencia cardiaca, que sigue siendo la principal causa de mortalidad por enfermedad cardiaca.

“Los cardiomiocitos son células muy longevas que están altamente especializadas para mantener un corazón funcional y de bombeo”, señala el autor correspondiente, el doctor James Martin, profesor de Fisiología Molecular y Biofísica, y catedrático Vivian L. Smith de Medicina Regenerativa en el Colegio de medicina Baylor. “Sin embargo, están tan ‘dedicados’ a su trabajo que no participan en otras actividades celulares, como la proliferación”, añade.

La proliferación celular, esencial para la regeneración de tejidos

La proliferación celular es esencial para la regeneración de tejidos, por lo que Martin y sus colegas han estado investigando cómo manipular los mecanismos genéticos que previenen la proliferación de cardiomiocitos para promover la reparación de los corazones lesionados.

Los investigadores habían demostrado previamente que la vía de Hippo detiene la proliferación de los cardiomiocitos al inhibir la actividad de la ruta de YAP. En este estudio, los científicos desarrollaron un modelo de ratón que expresa en cardiomiocitos adultos una versión de YAP llamada YAP5SA, que es impermeable a la influencia inhibitoria de Hippo.

“Demostramos que al expresar YAP5SA, podríamos reprogramar estos cardiomiocitos adultos altamente especializados para que se parezcan más a células embrionarias. Las células reprogramadas también pueden proliferar y las nuevas células hacen conexiones con cardiomiocitos preexistentes”, explica Martin, quien también es director del Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos en el Instituto del Corazón de Texas.

La reprogramación de cardiomiocitos adultos no se había hecho antes en animales vivos, apunta Martin. “Este estudio muestra que es posible hacer que esas células tan especializadas vuelvan a un estado más fetal mediante la manipulación de los genes correctos –dice Martin–. Y esto abre posibilidades para tratar la enfermedad cardiaca reprogramando los cardiomiocitos”.

Fuente: Europa Press / COFA

Investigadores del Institut Galien Paris-Sud (Francia) desarrollaron un nanoanalgésico que dura más tiempo y es menos adictivo que la morfina. En su investigación con ratones, publicada en la revista ‘Science Advances’, tres versiones de su nanopartícula natural mostraron efectos analgésicos cuando se administraron a patas de ratas inflamadas.

El dolor crónico es muy frecuente en todo el mundo, y supone un importante desafío de salud global. Los medicamentos más comunes para tratarla son la morfina y los opioides sintéticos, que tienen efectos secundarios graves, especialmente la adicción. Más de 115 personas mueren por sobredosis de opioides en países como Estados Unidos, por lo que muchos grupos de investigadores están trabajando para encontrar un nuevo analgésico menos adictivo.

Los péptidos pequeños y naturales en el cuerpo, como la encefalina, que se unen a los receptores opioides del cuerpo, son una potencial opción para tratar el dolor porque activan los ligandos del receptor opioide delta, que se cree que tienen un potencial de adicción más bajo que los receptores activados por la morfina. Sin embargo, los enfoques basados en encefalina no se han adoptado en la clínica debido a problemas farmacocinéticos, incluidas las dificultades para que estos péptidos crucen la barrera hematoencefálica.

En busca de una mejor solución para controlar el dolor, los investigadores Jiao Feng, Patrick Couvreur y sus colegas crearon un nuev nanoanalgésico utilizando neuropéptidos de leu-encefalina (LENK). Al conectar LENK al escualeno, un lípido natural y biocompatible, los autores crearon nanopartículas que podrían administrarse con precisión en el área del dolor mediante inyección intravenosa.

 En las patas hinchadas de ratas cuatro horas después de la administración del fármaco, observaron signos de sensibilidad térmica reducida al dolor en todos los animales tratados. Además, los efectos calmantes del dolor con LENK duraron más tiempo que el alcanzado con la morfina.La imagen en tiempo real in vivo de las ratas después de la inyección intravenosa mostró que una parte significativa del tratamiento alcanzó el tejido inflamado, sin indicación de toxicidad. Un análisis adicional reveló que las nanopartículas LENK actuaban a través de receptores opioides ubicados en la periferia, que tienen un potencial de adicción más bajo que los activados por la morfina.

 

Fuente: Europa Press / COFA