Un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Florida, en Estados Unidos, ha descubierto un misterio sin resolver de hace décadas acerca de cómo se regula un proceso celular crítico y qué podría significar para el futuro estudio de la genética. En las células, el ADN y su material asociado se replican a intervalos regulares, un proceso esencial para todos los organismos vivos. Esto contribuye a todo tipo de procesos, desde cómo responde el cuerpo a las enfermedades hasta al color del cabello.

La replicación del ADN se identificó a fines de la década de 1950, pero desde entonces científicos de todo el mundo se han quedado cortos intentando entender exactamente cómo se regulaba este proceso; pero ahora lo saben. Los investigadores David Gilbert, profesor de Biología Molecular J. Herbert Taylor, y el estudiante de doctorado Jiao Sima publican este jueves un artículo en la revista ‘Cell’ que muestra que hay puntos específicos a lo largo de la molécula de ADN que controlan la replicación.

“Ha sido todo un misterio –resalta Gilbert–. La replicación parecía resistente a todo lo que intentamos hacer para perturbarla. La describimos en detalle, mostramos que cambia en diferentes tipos de células y que está alterada en la enfermedad. Pero hasta ahora, no pudimos encontrar la pieza final, los elementos de control o las secuencias de ADN que la controlan”.

En particular, la cátedra de Gilbert es en honor a un exprofesor del Estado de Florida llamado J. Herbert Taylor, quien demostró cómo se duplican los diferentes segmentos de cromosomas a fines de la década de 1950 y publicó más de 100 artículos sobre la estructura y replicación de los cromosomas. Aproximadamente, 60 años después, Gilbert ha determinado cómo se regula la replicación.

Sima había estado trabajando con Gilbert en el laboratorio y contaba con cerca de cien mutaciones genéticas en moléculas de ADN, esperando ver algún tipo de resultado que explicara mejor cómo funcionaba el proceso de replicación. Gilbert y Sima examinaron un solo segmento del ADN con la resolución 3D más alta posible y vieron tres secuencias a lo largo de la molécula de ADN tocándose entre sí con frecuencia.

Tres elementos clave

Después, los investigadores utilizaron CRISPR, una sofisticada tecnología de edición de genes, para eliminar estas tres áreas simultáneamente. Y con ello, encontraron que estos tres elementos juntos eran la clave para la replicación del ADN. “La eliminación de estos elementos modificó el tiempo de replicación del segmento desde el principio hasta el final del proceso”, dice Gilbert.

Además del efecto en el tiempo de replicación, la eliminación de los tres elementos hizo que la estructura 3D de la molécula de ADN cambiara dramáticamente. “Por primera vez, hemos identificado secuencias específicas de ADN en el genoma que regulan la estructura de la cromatina y el tiempo de replicación –apunta Sima–. Estos resultados reflejan un posible modelo de cómo el ADN se pliega dentro de las células y cómo estos patrones de plegamiento podrían afectar a la función de los materiales hereditarios”.

Entender mejor cómo se regula la replicación del ADN abre nuevos caminos de investigación en genética. Cuando se modifica el tiempo de replicación, como ocurrió en el experimento de Gilbert y Sima, se puede cambiar completamente la forma en que se interpreta la información genética de una célula. Esto podría convertirse en información crucial a medida que los científicos abordan enfermedades complicadas en las que se interrumpe el tiempo de replicación.

“Si duplicas en un lugar y momento diferente, podrías ensamblar una estructura completamente distinta –apunta Gilbert–. Una célula tiene diferentes cosas disponibles en distintos momentos. Cambiar el momento en el que se replica algo altera el empaquetamiento de la información genética”.

Fuente: Europa Press / COFA

Los fibroblastos dérmicos son células especializadas en la piel que generan tejido y ayudan a la piel a recuperarse de una lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en células de grasa, lo que le da a la piel un aspecto regordete y juvenil y produce un papel fundamental en la lucha contra las infecciones.

En un estudio publicado este miércoles en ‘Immunity’, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego, Estados Unidos, muestran cómo se desarrollan los fibroblastos en las células de grasa e identifican la vía que hace que este proceso cese a medida que las personas envejecen.

“Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de formar grasa durante el envejecimiento”, afirma el autor principal del estudio, Richard Gallo, profesor distinguido y presidente del Departamento de Dermatología de la Escuela de Medicina de la UC San Diego. “La pérdida de la capacidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta a la forma en que la piel combate las infecciones e influye en el aspecto de la piel durante el envejecimiento”, explica.

Ganar peso no es la solución

Ganar peso no es el camino para convertir los fibroblastos dérmicos en células de grasa, ya que la obesidad también interfiere con la capacidad de combatir infecciones. En cambio, una proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), impide que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células grasas y que las células produzcan el péptido antimicrobiano catelicidina, que ayuda a proteger contra infecciones bacterianas, informaron los investigadores.

Las nuevas directrices de recomendación de la Organización Mundial de la Salud en el abordaje de la tuberculosis multirresistente (MDR/RR-TB) incluyen datos de ensayos en fase III de delamanid, así como el régimen estandarizado más corto de 9-12 meses para la tuberculosis multirresistente y datos de 13.100 pacientes tratados con regímenes más largos para la MDR-TB en 40 países y más de 2.600 pacientes con un régimen más corto en 15 países. La inclusión de datos de pacientes por debajo de 18 años ha permitido también una revisión de las recomendaciones del uso de bedaquilina y delamanid en niños.

“Las nuevas recomendaciones, basadas en la evidencia más reciente no incluyen fármacos inyectables entre las terapias prioritarias al desarrollar un régimen para la MDR-TB. Asimismo, los regímenes orales deberían convertirse en la primera opción para la mayoría de los pacientes”, explicó Tereza Kasaeva, director del Programa Global de TB de la OMS.

Desde Médicos Sin Fronteras añaden que las recomendaciones para los tratamientos de 18 a 20 meses incluyen fármacos más potentes –bedaquilina, levofloxacino y moxifloxacino– que pueden ayudar a mejorar los ratios de curación, a reducir las muertes y los efectos secundarios. Por ello, desde MSF se insta a los países con altas tasas de MDR-TB a comenzar a implantar de forma urgente estas directrices con el objetivo al menos de alcanzar a la mitad de los casos de TB multirresistente para septiembre de 2019 y para todos los pacientes que lo requieran en marzo de 2020.

Las directrices añaden que se recomienda el uso de las fluoroquinolonas –levofloxacino o moxifloxaciono-, bedaquilina y linezolid en regímenes más largos, y completados con otros fármacos clasificados por su equilibrio relativo de eficacia y potencial toxicidad. Los abordajes más cortos de la MDR-TB podrían ofrecerse a pacientes seleccionados que comprendan que un tratamiento más corto podría ser menos eficaz que un abordaje individualizado más largo, y que requiere un agente inyectable diario durante al menos cuatro meses.

Oportunidad de mejorar el abordaje de MDR-TB 
Los regímenes que varíen sustancialmente de la composición y duración recomendada (por ejemplo, un régimen estandarizado más corto de 9 a 12 meses en el cual el agente inyectable se reemplaza por bedaquilina) puede utilizarse en condiciones de investigación. La recomendación se aplica en general para niños, adultos, pacientes con VIH y pacientes con TB multirresistente que puedan mostrar una resistencia adicional a las fluoroquinolonas y otros agentes. Se puede administrar bedaquilina a niños a partir de los 6 años y delamanid desde los tres años.

“Las nuevas directrices ofrecen la mejor oportunidad en los últimos tiempos de comenzar a mejorar el abordaje de los pacientes con MDR-TB con el uso de mejores fármacos que producen menores efectos secundarios. Es el momento de que los países con mayores tasas de multirresistencias actualicen inmediatamente sus políticas y comiencen a aplicar este régimen, mucho más eficaz y mejor tolerado. No malgastemos ni un minuto en acabar con el sufrimiento de los pacientes que se enfrentan a tratamientos tóxicos con fármacos inyectables ”, Naira Khachatryan, de MSF Armenia.

Se estima que 558.000 personas desarrollaron MDR-TB en 2017, pero sólo el 25 por ciento recibieron tratamiento. El tratamiento estándar utilizado en la mayoría de los países hasta ahora requería la ingesta de más de 14.000 pastillas durante un periodo de casi dos años, incluyendo ocho meses de inyecciones diarias y dolorosas con graves efectos secundarios. Poco más de la mitad de los pacientes han alcanzado la curación.

Según MSF, el cambio en las directrices duplicará el número de personas con DMR-TB en tratamiento con bedaquilina.

Un estudio observacional realizado por MSF y otros socios realizaron el seguimiento de 1.200 persona en tratamiento para la MDR-TB, como parte del Consorcio de la Estrategia End-TB. Los resultados permitieron confirmar la seguridad y eficacia de fármacos orales, como la bedaquilina y delamanid, y apoyar las recomendaciones de la OMS respecto a bedaquilina, como parte esencial del tratamiento de la MDR-TB.

Aunque no hay suficientes datos que apoyan el uso de bedaquilina y delamanid durante más de seis meses, tanto solos como en combinación, desde MSF aconsejan el uso de ambos fármacos más allá de los seis meses. “La recomendación para el nuevo abordaje oral es un paso crítico en la dirección adecuada que permitirá que este tratamiento sea mejor tolerado para los pacientes y salve más vidas. Pero para poner un punto final a las muertes causadas por esta antigua enfermedad, necesitamos aún mejores tratamientos para curar la TB de forma más rápida y que reduzca la carga de la enfermedad”, añadió Sharonann Lynch, HIV & TB Asesora de VIH y TB para el Access Campaign de MSF.

Fuente: Diario Médico – España / COFA

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España descubrió una nueva estrategia empleada por los virus para escapar del sistema inmune del organismo. Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature Communications, podrían ayudar a mejorar la eficacia de las terapias de algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières, entre otras patologías.

Nuestro organismo dispone de un tipo de moléculas, denominadas interferones, que consiguen frenar de manera eficaz el avance de patógenos, especialmente virus. Sin embargo, la actividad descontrolada del interferón también es el principal causante de la patología asociada a un grupo de enfermedades autoinmunes conocidas como interferonopatías, que incluyen el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi Goutières, entre otros. Hasta el momento las terapias basadas en anular la actividad biológica del interferón, como son los anticuerpos específicos contra esta molécula, no se han mostrado totalmente eficaces en el tratamiento de estas enfermedades.

“Este estudio profundiza en los mecanismos moleculares de una estrategia similar utilizada por los poxvirus para evadir la respuesta del organismo hospedador basada en el interferón. Estos virus producen un receptor soluble que se une de manera muy eficaz al interferón para neutralizarlo y evitar así que desempeñe su actividad antiviral”, explica el investigador del CSIC Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid).

Durante los experimentos los investigadores emplearon dos modelos diferentes de infección por poxvirus: un virus de ratón que causa una enfermedad similar a la viruela, una de las enfermedades más virulentas a las que se ha enfrentado el ser humano, y el virus empleado para vacunar contra dicha enfermedad hasta conseguir erradicarla, el virus de la vacuna o virus vaccinia.

“En ambos casos la unión del receptor viral de interferón a las superficies celulares proporcionó un mecanismo de retención en la zona de infección, que evitó su dispersión y potenció su acción donde era más necesario a medida que progresaba la infección. Hemos demostrado que esta propiedad resulta esencial para el virus, ya que sin ella se ve incapaz de bloquear la respuesta protectora del hospedador y la infección es neutralizada”, señala el investigador del CSIC Bruno Hernáez.

Los resultados de este trabajo proporcionan una posible explicación sobre la falta de eficacia de las actuales terapias en las interferonopatías y plantean la posibilidad de modificar estas moléculas e incrementar así la eficacia de las terapias anti interferón destinadas a enfermedades autoinmunes.

“En definitiva, se trata de una nueva lección que nos enseñan los poxvirus, que a lo largo de la evolución han sido capaces de mejorar y optimizar las herramientas de las que disponen para luchar contra nuestro sistema inmune. Ahora podemos utilizar algunas de estas modificaciones virales para hacer lo mismo en aquellas enfermedades donde nuestro sistema inmune y los procesos inflamatorios causan estragos al estar desregulados”, concluye Alcamí.

Fuente:

Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinaí, Estados Unidos, han descubierto una novedosa combinación de dos clases de medicamentos que induce la tasa más alta de proliferación jamás observada en las células beta humanas adultas: las células en el páncreas que producen insulina. El resultado es un paso importante hacia un tratamiento de la diabetes que restaure la capacidad del cuerpo para producir insulina.

El hallazgo involucró un fármaco que inhibe la enzima DYRK1A y otro que inhibe TGFbetaSF. Juntos, hicieron que las células proliferaran a una tasa de 5 a 8 por ciento por día, como se detalla en un artículo sobre este trabajo que se publica este jueves en la revista ‘Cell Metabolism’.

“Estamos muy entusiasmados con esta nueva observación porque, por primera vez, podemos ver tasas de replicación de células beta en células humanas que son suficientes para reponer la masa de células beta en los seres humanos”, afirma el autor principal del estudio, Andrew Stewart, director del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo del Monte Sinaí. “Hemos descubierto una combinación de medicamentos que hace que las células beta se regeneren a tasas adecuadas para el tratamiento. El siguiente gran obstáculo es descubrir cómo administrarlas directamente al páncreas”, explica.

Según el doctor Stewart, ninguno de los medicamentos para la diabetes actualmente en el mercado puede inducir la regeneración de células beta en personas con diabetes. En paralelo al trabajo en Monte Sinaí, otros investigadores están estudiando el trasplante de páncreas, el trasplante de células beta y el reemplazo de células madre de células beta para personas con diabetes, pero ninguno de estos métodos es de uso generalizado.

Aproximadamente, 30 millones de personas en Estados Unidos tienen diabetes y casi de 50 a 80 millones más viven con prediabetes (también llamado “síndrome metabólico”). La diabetes se produce cuando no hay suficientes células beta en el páncreas, o cuando esas células beta secretan muy poca insulina, la hormona necesaria para mantener los niveles de azúcar en la sangre en el rango normal. La diabetes puede llevar a complicaciones médicas importantes: ataque cardiaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, ceguera y amputación de extremidades.

La pérdida de células beta productoras de insulina ha sido reconocida durante mucho tiempo como una causa de diabetes tipo 1, en la que el sistema inmunológico ataca y destruye por error las células beta. En los últimos años, los científicos han concluido que una deficiencia de las células beta en funcionamiento también es un contribuyente importante a la diabetes tipo 2, el tipo más común que se da en los adultos. Por lo tanto, desarrollar medicamentos que puedan aumentar el número de células beta sanas es una prioridad importante en la investigación de la diabetes.

Un primer hallazgo de una “receta genética”

Este documento actual se basa en un estudio que Stewart y su equipo publicaron en ‘Nature Medicine en 2015, que mostró que un fármaco llamado harmina condujo a la división y multiplicación sostenida de células beta humanas adultas en el cultivo. También aprendieron que el tratamiento con harmina conducía a un control normal del azúcar en la sangre en ratones cuyas células beta habían sido reemplazadas por células beta humanas. Aunque fue un avance importante, la tasa de proliferación fue más baja de lo necesario para expandir rápidamente las células beta en personas con diabetes.

En 2017, el doctor Stewart y su equipo publicaron un segundo artículo, en ‘Nature Communications’, que reveló anomalías genéticas en los insulinomas, un tipo benigno de tumor humano de células beta, y sirvió como una “receta genética” para revelar objetivos para nuevos medicamentos que pueden hacer que las células beta se regeneren.

En este documento actual, los investigadores aprovecharon la “receta genética” del insulinoma que sugería que una combinación de dos clases de medicamentos, un inhibidor de DYRK1A como la harmina con un medicamento inhibidor de TGFbetaSF, podría sinergísticamente incrementar la regeneración de las células beta. Esto resultó ser cierto.

Sin embargo, esta nueva combinación de medicamentos no está exenta de obstáculos. “Dado que estos medicamentos tienen efectos en otros órganos del cuerpo, ahora necesitamos desarrollar métodos para administrar estos fármacos específicamente a las células beta en los seres humanos –señala Stewart–. Tenemos los paquetes, pero necesitamos un sistema de mensajería para entregarlos a la dirección exacta de la célula beta”.

“La regeneración de células beta es un ‘santo grial’ para el tratamiento de la diabetes”, señala el primer autor del estudio, Peng Wang, profesor asociado de Medicina (Endocrinología, Diabetes y Enfermedades de la Sangre) en Monte Sinaí. “Estamos entusiasmados de tener finalmente medicamentos que puedan inducir la proliferación de células beta a tasas que probablemente sean efectivas en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2″, añade.

“Sabemos que para lograr una cura para la diabetes tipo 1 y lograr que las personas adquieran la independencia de la insulina, tendremos que encontrar formas de aumentar el número de células beta funcionales”, afirma Francis J. Martin, director asociado de Investigación y líder del Programa JDRF de Regeneración y Supervivencia de Células Beta. “Ahora, a través del trabajo de los doctores Stewart y Wang, vemos que podemos aumentar las tasas de reproducción de células beta humanas a niveles que antes se creían imposibles. Todavía hay desafíos por delante, pero este trabajo nos acerca un poco más a terapias que pueden restaurar la producción de insulina en personas con la enfermedad y, en última instancia, producir una cura”, concluye.

Fuente: Europa Press / COFA

Science eligió los análisis de actividad génica de una sola célula a través del tiempo como el Avance del año en 2018, honrando una pequeña parte de los métodos que juntos permiten a los investigadores determinar, a nivel de células individuales, qué genes se activan y desactivan a medida que se desarrolla un embrión temprano.

“Estas tecnologías crean algunas de las películas más extraordinarias que se hayan hecho, y muestran cómo una sola célula se convierte en los tejidos y órganos intrincados de un animal maduro”, destaca el editor de noticias de ‘Science’, Tim Appenzeller.

El proceso consiste en aislar células enteras de organismos, secuenciar sus contenidos genómicos en lo que se conoce como ARN-seq de una célula, y etiquetar las células tempranas y sus descendientes para rastrear cómo se dividen en múltiples tipos durante el desarrollo. Los científicos postulan que las secuencias de ARN de una sola célula podrían transformar el panorama de la biología básica y la investigación médica en los próximos diez años.

“La capacidad de aislar miles de células individuales y secuenciar el material genético de cada una ofrece una instantánea de qué ARN se está produciendo en cada célula en ese momento. Dado que las secuencias de ARN son específicas de los genes que las producen, los investigadores pueden ver de inmediato qué genes están activos. Estos genes activos definen lo que hace una célula”, apunta la redactora Elizabeth Pennisi, de la plantilla de ‘Science’.

Disposición 2810/2018

Ciudad de Buenos Aires, 18/12/2018

VISTO la Ley N° 16.463, sus Decretos Reglamentarios Nros. 9.763/64 y 150/92 (t.o. 1993) y las Disposiciones ANMAT N° 5107/1995, 138/1998, 958/1998, 5684/2001 y 1907/2006 y el EX-2018-41714187-APN-DGIT#ANMAT, correspondiente al Registro de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT); y

CONSIDERANDO;

Que por Disposición ANMAT Nº 5107/1995 se otorgó a los titulares de certificados inscriptos en el Registro de Especialidades Medicinales (REM) la posibilidad de solicitar la unificación en un solo certificados de aquellas especialidades medicinales que tuvieran una composición de principios activos cualitativamente iguales ello con el objeto de facilitar el proceso de percepción del arancel de mantenimiento en el registro previsto por la normativa vigente.

Que en los años siguientes al dictado de la Disposición ANMAT Nº 5107/1995, el trámite de unificación de certificados fue adquiriendo entidad propia enmarcado en el permanente objetivo de esta Administración Nacional de adoptar medidas tendientes a organizar las cuestiones vinculadas con la información registral que consta en sus archivos.

Que en ese contexto, como normas complementarias de la Disposición ANMAT Nº 5107/1995, se dictaron las Disposiciones ANMAT Nros. 138/1998, 958/1998, 5684/2001 y 1907/06 por las que se determinaron los requisitos técnicos para proceder a la unificación de certificados de inscripción de especialidades medicinales y se aprobó un procedimiento operativo para la gestión de las aludidas tramitaciones.

Que de acuerdo con lo establecido por la Disposición ANMAT N° 5107/95, las solicitudes serían evaluadas por una Comisión de carácter Ad-Hoc cuya composición fue establecida por el artículo 4º de la norma citada y modificada posteriormente por la Disposición ANMAT Nº 5684/2001.

Que por el Decreto Nº 1271/2013 se aprobó la nueva estructura organizativa de primer nivel operativo de esta Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica que incluye como parte de su organigrama a la DIRECCIÓN DE GESTIÓN DE INFORMACIÓN TÉCNICA.

Que de acuerdo con la responsabilidad primaria y las acciones que el referido decreto le atribuye, la solicitud de unificación de certificados constituye una tramitación de incumbencia de la aludida Dirección, no siendo necesaria, en la actualidad, la intervención de la comisión ad hoc creada por Disposición ANMAT N° 5107/95 y su modificatoria.

Que asimismo existe un Procedimiento Operativo Estándar: DGIT – DR – 003, aprobado en octubre del año 2014, de acuerdo al Sistema de Gestión de la Calidad de esta Administración Nacional para las tramitaciones de unificación de certificados.

Que en el proceso de adecuación de normativas que viene llevando a cabo esta Administración Nacional para la simplificación de trámites; y teniendo en cuenta los principios de eficiencia, eficacia, economía, transparencia y predictibilidad, en la evaluación técnica y administrativa de las tramitaciones de su competencia, resulta conveniente adecuar el proceso para la gestión de los trámites de unificación de certificados inscriptos en el REM.

Que la DIRECCIÓN DE GESTIÓN DE INFORMACIÓN TÉCNICA y la DIRECCIÓN GENERAL DE ASUNTOS JURÍDICOS han tomado intervención en el ámbito de su competencia.

Que se actúa en virtud de las facultades conferidas por el Decreto Nº 1490 de fecha 20 de agosto de 1992 y sus modificatorios.

Por ello;

EL ADMINISTRADOR NACIONAL DE LA ADMINISTRACIÓN NACIONAL DE MEDICAMENTOS, ALIMENTOS Y TECNOLOGÍA MÉDICA

DISPONE:

ARTÍCULO 1º.- Establécese que los laboratorios titulares de especialidades medicinales inscriptas en el Registro de Especialidades Medicinales (REM) deberán solicitar la unificación de varios certificados en un único certificado siempre que resulten comparativamente idénticos respecto del titular, los ingredientes farmacéuticos activos (IFAs), su origen (natural, sintético u semisintético, vegetal), el nombre genérico, el nombre comercial; en los casos que dicho nombre este acompañado por prefijo, sufijo, letras o palabras que caractericen las distintas formas farmacéuticas y/o concentraciones del producto.

ARTÍCULO 2º.- La unificación se realizará extendiendo un Certificado Actualizado de Inscripción en el REM con todos los datos de identificación característicos bajo el número menor y manteniendo la vigencia de éste.

ARTÍCULO 3º.- Sólo se unificarán certificados que se encuentren vigentes al momento del inicio del trámite.

ARTÍCULO 4º.- Establécese que en el mismo acto en el que se ordene la unificación, se dispondrá la cancelación de todos los certificados objeto de la unificación peticionada subsistiendo en el REM el número del certificado que se asigne en la forma establecida por el artículo 2º de la presente disposición.

ARTÍCULO 5º.- Para solicitar la unificación de certificados en los términos del artículo 1º de la presente disposición, los laboratorios titulares del registro deberán presentar con carácter de declaración jurada la información y documentación detallada en el IF-2018-52904661-APN-DGIT#ANMAT que forma parte integrante de la presente disposición.

ARTÍCULO 6°.- Establécese un plazo de CIENTO VENTE (120) días hábiles administrativos contados a partir de la entrada en vigencia de la presente disposición para dar cumplimiento a lo establecido por el artículo 1° de la presente medida. Cumplido dicho plazo, la Administración procederá a la unificación de oficio a través de la Dirección de Gestión de Información Técnica.

ARTÍCULO 7º.- Deróganse las Disposiciones ANMAT Nros. 5107/1995, 138/1998, 958/1998, 5684/2001 y 1907/2006.

ARTÍCULO 8°.- La presente disposición entrará en vigencia el día siguiente al de su publicación en el Boletín Oficial.

ARTÍCULO 9º.- Regístrese; dése a la Dirección Nacional del Registro Oficial para su publicación. Comuníquese a la Coordinación de Gestión Administrativa; la Dirección de Gestión de Información Técnica; la Dirección de Relaciones Institucionales y Regulación Publicitaria; la Cámara Industrial de Laboratorios Farmacéuticos Argentinos (CILFA), la Cámara Argentina de Especialidades Medicinales (CAEMe), la Cámara Empresaria de Laboratorios Farmacéuticos (COOPERALA), la Cámara Argentina de Productores de Medicamentos Genéricos y de Uso Hospitalario (CAPGEN) y a la Cámara Argentina de Medicamentos de Venta Libre (CAPEMVeL); cumplido archívese. Carlos Alberto Chiale

ANEXO CERTIFICADOS

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España y del Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR) de Italia desarrollaron unas nanopartículas que pueden remineralizar dientes y huesos, gracias a que actúan como reactivo precursor de un compuesto cristalino que se deposita en la superficie dental.

Estas partículas, desarrolladas por investigadores del Laboratorio de Estudios Cristalográficos del Instituto Andaluz de Ciencias de la Tierra (centro mixto CSIC y la Universidad de Granada), y del Istituto di Scienza e Tecnología dei Materiali Ceramici del CNR, tienen un “gran potencial” como componente de pastas de dientes, chicle, enjuagues bucales y barnices de flúor, para tratar la sensibilidad dental y la erosión del esmalte.

“El componente mineral mayoritario de los huesos y dientes son formas cristalinas de fosfatos de calcio. Las nuevas nanopartículas que hemos desarrollado están compuestas de fosfato de calcio amorfo (ACP), que es un compuesto que se transforma en estas formas cristalinas que remineralizan el esmalte y la dentina y refuerzan los huesos. Además, en estas nanopartículas, de entre 30 y 80 nanómetros, el fosfato de calcio amorfo está potenciado con flúor y carbonato y recubiertas con moléculas de citrato”, comenta el investigador y uno de los inventores, Jaime Gómez Morales.

El proceso de preparación de estas nanopartículas se inspira en el proceso de formación natural y es de bajo coste, ya que sólo requiere un único paso de reacción a temperatura ambiente y materiales de partida económicos, por lo que es respetuoso con el medio ambiente.

Otras propiedades de estas nanopartículas son su excelente biodegradabilidad, bioactividad y biocompatibilidad, demostrada en ensayos celulares ‘in vitro’, por lo que también presentan potenciales aplicaciones como nanotransportadores de fármacos. Su solubilidad dependiente del pH hace que el fármaco se libere de forma controlada.

Las nanopartículas formarán parte de productos de la gama de higiene oral de una reconocida marca a nivel internacional. Asimismo, la patente de estas nanopartículas, ya concedida en España y Estados Unidos, fue extendida internacionalmente a, entre otros, Brasil, China, Corea del Sur, Japón, Rusia y a la Oficina Europea de Patentes.

Fuente: Europa Press

Un nuevo medicamento, indicado actualmente contra la hepatitis, podría ralentizar significativamente la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según ha concluido una nueva investigación realizada por biólogos de la Universidad de Alberta (Canadá).

Los tratamientos actuales ralentizan la progresión de la enfermedad degenerativa en solo unos pocos meses, y estos hallazgos podrían “revolucionar” el tratamiento de pacientes con ELA, extendiendo y mejorando la calidad de vida.

El fármaco, llamado telbivudina, se dirige a una proteína que se pliega mal y no funciona correctamente en pacientes con ELA. “SOD1 es una proteína que se sabe que se plega y se comporta mal en la mayoría de los casos de pacientes con ELA.

Demostramos que telbivudina puede reducir enormemente las propiedades tóxicas de la SOD1, incluida la mejora de la salud de las neuronas motoras del sujeto y la mejora del movimiento”, explica el coautor del estudio, Ted Allison.

El equipo de investigación utilizó simulaciones por computadora para identificar medicamentos con el potencial de apuntar a la proteína SOD1. De esta lista, los científicos identificaron y probaron a los candidatos más probables, incluida la telbivudina, utilizando modelos animales.

La Secretaría de Gobierno de Salud anunció el lanzamiento de un Plan Nacional de Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial en el primer nivel de atención. En ese marco, la Confederación Farmacéutica Argentina recuerda a las autoridades que, como en los sistemas sanitarios más avanzados del mundo, las farmacias argentinas están preparadas para la prevención, la detección temprana y el control de la hipertensión arterial con un sistema en línea que permite que el usuario tenga su información cargada en un banco de datos y pueda acercarse a cualquier farmacia de la RED COFA y hacer un seguimiento de la evolución de sus mediciones de presión.

Además, hoy, a través del sistema SIAFAR, los farmacéuticos tienen la posibilidad de asistir a los afiliados de PAMI y IOMA en el control de la vacunación; el usuario puede recibir información sobre las dosis aplicadas y las faltantes.

Los farmacéuticos están preparados para brindar una multiplicidad de servicios como consejo farmacéutico en nutrición, cesación tabáquica, ostomía, entre otros.

Por las farmacias argentinas pasa cada día más de 1 millón de personas, desde Ushuaia a La Quiaca, hasta en los pueblos más pequeños y recónditos del país, las 24 horas, los 365 días del año. El farmacéutico es el agente sanitario más cercano a la gente. Allí pueden recibir no sólo servicios validados, con guías homologadas, sino también consejo profesional en diversos temas de prevención de la salud, como la utilización correcta de métodos anticonceptivos, controlar la adherencia al tratamiento en enfermedades crónicas, etc.

Una red capilar de establecimientos sanitarios con un gran potencial para la promoción de la salud, desaprovechada por el sistema sanitario argentino.